Диабетын ихэнхдээ тохиолддог ноцтой цочмог  хүндрэл бол диабетын кетоацидоз (ДКА) болон гиперосмолар гипергликемийн байдал (ГГБ) буюу өөрөөр гипергликемийн кетотик бус байдал гэдэг) хоёр юм. Эдгээр нь гипергликемийн байдлын хэлбэрүүд юм.

Энэ сэдэвт Диабетын кетоацидоз болон гиперосмолар гипергликемийн байдлын эмчилгээг тусгасан. Харин хяналт (сийвэнгийн осмос, инсулиныг арьсан доор тарих хэлбэр рүү хэзээ шилжүүлэх) болон хүндрэлийн арга хэмжээний талаар тусад нь сэдэв болгон оруулах болно.

Тодорхойлолт

Диабетын кетоацидоз болон гиперосмолар гипергликемийн байдал нь гол төлөв гипергликемийн зэрэг болон кетоацидозын илрэлийн хувьд эмнэлзүй өөр юм [1-3]. Америкын Диабетын холбооноос ДКА болон ГГБ тодорхойлолтыг гаргасныг хүснэгтэнд харуулав (хүснэгт 1) [1].

• ДКА-ын үндсэн илрэл нь сийвэнгийн глюкозын концентраци ерөнхийдөө 800 мг/дл (44,4 ммоль/л)-ээс бага бөгөөд ихэнхдээ 350-500 мг/дл (19,4-27,8 ммоль/л) үед бодисын солилцооны ацидоз байхыг хэлнэ. Гэхдээ сийвэнгийн глюкозын концентраци комад орсон ДКА-той өвчтнүүдэд 900 мг/дл (50 ммоль/л)-ээс илүү нэмэгдсэн байх боломжтой [3, 4].
• ГГБ-ын үед кетоацидын хуримтлал багахан эсвэл байхгүй ч цусан дах глюкозын концентраци 1000 мг/дл (56 ммоль/л)-ээс давж, сийвэнгийн осмолалит (osmolality) 380 мосмол/кг хүртэл нэмэгдэх бөгөөд мэдрэл эмгэгшлийн эмнэлзүй илэрнэ (үүнд: тохиолдлын 25-50%-д кома үүсдэг) [1, 2, 5, 6].

Хүснэгт №1

ДКА болон ГГБ хоорондоо ач холбогдолтойгоор хамт байх нь өвчтнүүдийн 1/3 –ээс олонд тохиолддог [7]. ДКА болон ГГБ-ын үед биеийн нийт ус болон электролитын бууралтыг хүснэгтэнд харьцуулав (хүснэгт 2).

Хүснэгт №2

Эмчилгээ

Диабетын кетоацидозын (ДКА) болон ГГБ-ын эмчилгээ хоорондоо ижил үүнд: хэв шинжит илрэл (гиперосмолалит, гиповолеми, бодисын солилцооны ацидоз (ДКА), болон калийн бууралт) болох шингэн болон электролитын эмгэгшлийг засах, мөн инсулинаар удирдах багтана [1, 8-10].

Эмчилгээний эхний шат нь зүрх судасны байдлыг тогтворжуулахад болон алдагдсан эсийн гаднах шингэнийг нөхөхийн тулд изотоник давсны уусмал сэлбэх юм.  Энэ нь бас сийвэнгийн осмолалитыг бууруулснаар инсулин мэдрэг чанарыг нэмэгдүүлэх, судасны агшилтыг багасгахаас гадна стресс дааврын төвшинг бууруулна [11, 12]. Дараагийн шат нь калийн бууралтыг засах юм (доор бичигдсэн “калийг засах” дэд сэдвээс дэлгэрүүлэн уншина уу).

Сийвэнгийн кали ≥3,3 mEq/L, дундаас хүнд зэргийн ДКА-тай бүх өвчтөнд бага тунгаар венийн судсанд инсулиныг тарих хэрэгтэй. Хэрвээ сийвэнгийн кали 3,3 mEq/L-ээс бага бол эхлээд кали сэлбэж сийвэнгийн калийг нэмэгдсэх хүртэл инсулин эмчилгээг хойшлуулна. Учир нь инсулин эс рүү кали орохыг сэдээж гипокалиеми үүсгэснээр зүрхний хэм алдагдлыг бий болгох боломжтой ( доор бичигдсэн “инсулин венд тарих” сэдвээс уншина уу).

Эмчилгээг Америкын Диабетын Холбоо болон Английн Диабетын Нийгэмлэгийн ДКА-ийн менежментийн зөвлөмжийн ДКА-ын (алгоритм 1) болон ГГБ-ын (алгоритм 2) эмчилгээний алгоритмыг баримталдаг.

Диабетийн кетоацидозын менежментын алгоритм

Шингэн сэлбэлт

ДКА –тай болон ГГБ-тэй өвчтний гиповолеми болон гиперосмолалийг хамт засахын тулд венийн судсаар электролит болон шингэнийг эрчимтэй сэлбэхийг зөвлөдөг.

Шингэнийг хангалттай сэлбэж өгөхөд изотоник давсны уусмал (0,9% натрийн хлорид)-ыг үргэлж эхэлж сонгодог. Изотоник давсны уусмалын сэлбэх хамгийн оновчтой хэмжээ нь өвчтний эмнэлзүйн байдлаас хамаарна. Өвчтнийг гиповолемитой гэж үзвэл маш хурдтай сэлбэх ёстой.

Шокгүй (мөн зүрхний дутагдалгүй) гиповолемитой өвчтөнд изотоник давсны уусмалыг эхний 4 цагт дээд хэмжээ <50 мл/кг  байхаар эхний цагт 15-20 мл/кг/цаг хэмжээгээр сэлбэнэ (алгоритм 1 болон 2) [1].

Гиперосмолар гипергликемийн байдлын менежментийн алгоритм

2дах эсвэл 3дах цагийн дараагаас сэлбэх шингэний сонголтыг шингэн нөхөгдөлтийн байдал, сийвэнгийн электролитын төвшин болон шээсний гаралтаас хамаарч хийнэ. Ихэнхдээ зохистой венийн судсаар сэлбэх шингэний найрлага биеийн натрийн концентрацийн засагдалтаар тодорхойлогддог. Натрийн хэмжээг тооцоолж засахдаа сийвэнгийн глюкозын хэмжээ хэвийнээс дээш 100 мг/100 мл (5,5 ммоль/л)-р нэмэгдэх тутамд сийвэнгийн натрийн хэмжээн дээр 2,0 mEq/L натри нэмж хийнэ гэж барагцаална.

Томьёо: Сийвэн дэх натрийн тохирсон хэмжээ= плазмд хэмжсэн буюу сийвэнгийн натрийн концентраци + (2*(сийвэнгийн глюкоз – 100)/100)

Хэрвээ сийвэн дэх натрийн тохирсон хэмжээ 135 mEq/L-ээс бага бол изотоник давсны уусмалыг ойролцоогоор 250-500 мл/цаг хэмжээгээр үргэлжлүүлэх хэрэгтэй [1]. Гэхдээ тохирсон натрийн концентраци хэвийн эсвэл нэмэгдсэн бол электролит агуулаагүй ус сэлбэхийг зорьж венийн судсаар 250-500 мл/цаг хуртдайгаар хагас изотоник давсны уусмал сэлбэнэ. Хагас изотоник давсны уусмалын эмчилгээний үргэлжлэх хугацаа калийн балансаар өөрчлөгддөг. Кали нь натритай адил осмотикал идэхвтэй тул калийн ханалтанд натрийн уусмал нөлөөлдөг. Тиймээс хагас изотоник давсны уусмлын хэрэглээний өөр нэг заалт бол калийг хамт нөхөх байж болох юм (калийг нөхөх дэд сэдвээс харна уу).

Wolters Kluwer –ийн институтуудад ДКА-ын үед цусны сахар 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) эсвэл ГГБ-ын үед 250-300 мг/дл (13,9-16,7 ммоль/л) хүрэх үед давсны уусмал декстрозоор сольдог ажээ (доор бичигдсэн “Венийн судсаар ердийн инсулин сэлбэх” дэд сэдвээс дэлгэрүүлэн уншина уу).

Гиперосмолар байдлыг засахын тулд шингэнийг хангалттай хэмжээгээр нөхснөөр бага тунт инсулин эмчилгээг илүү дүр дүнтэй болгох боломжтой [11, 12]. Хангалттай шингэн сэлбэгдэж байгаа эсэхийг дараалсан лабораторын шинжилгээ болон гемодинамикын шинжилгээгээр хянадаг (доор бичигдсэн “хяналт” дэд сэдэвт дэлгэрүүлсэн). Бөөр болон зүрхний үйл ажиллагааны эмэгтэй өвчтөнд ятрогены шингэний хэт ачааллаас зайлсхийхийн тулд илүү олон удаа шинжилгээг давах хэрэгтэй [9, 10, 12, 15-18]. Үндсэн зорилт бол тооцоологдсон хомсдлыг (хүснэгт 2) эхний 24 цагт засах юм. Осмолалитыг хэт хурдан буулгаснаар тархины хаван үүсэх шалтгаан болдог учраас аажим буулгах хэрэгтэй (доор бичигдсэн “Тархины хаван” дэд сэдвээс дэлгэрүүлнэ үү).

Кали нөхөлт

Хэрвээ сийвэнгийн кали <5,3 mEq/L бол маш хурдан калийг нөхөж эхэлэн.

• Хэрвээ эхний хэмжилтэнд сийвэнгийн кали 3,3 mEq/L-ээс бага бол венийн судсаар калийн хлорид (давсны уусмал дээр 20-40 mEq-ийн нэмдэг тул KCL 20-40 mEq/цагт) өгөх хэрэгтэй. Сэлбэх шингэнийг (изотоник эсвэл хагас изотоник давсны уусмал) өвчтний биеийн шингэний байдал, засах натрийн концентраци, цусны даралт болон нийт шингэний ачааллын эмнэлзүйн үнэлгээнд тулгуурлан сонгоно. Кали их хэмжээгээр хомсдсон өвчтөнд ихэнхдээ калийг яаралтай нөхөх шаардлагатай байдаг [19-20]. Ийм өвчтөнд сийвэнгийн калийг цаг тутамд хэмжиж түүндээ суурьлан шуурхай буюу цагт 40 mEq/L –ээр сийвэнгийн калийн концентраци 4-5 mEq/L буюу хэвийн хэмжээнд хадгалагдахаар сэлбэх хэрэгтэй.
• Хэрвээ эхний хэмжилтээр калийн концентраци 3,3-5,3 mEq/L бол венийн судсаар сэлбэх шингэний литр тутамд калийн хлоридыг (KCL 20-30 mEq/L) тооцоолон нэмж, сийвэнгийн калийн концентраци 4.0-5.0 mEq/L байхаар үргэлжилсэн байдлаар сэлбэнэ.
• Хэрвээ сийвэнгийн калийн концентраци эхний хэмжилтээр 5,3 mEq/L-ээс их бол энэ төвшингөөс нь бууруулахгүй хэмжээгээр калийг багаар сэлбэж өгнө.

Венийн судсаар сэлбэх шингэнд калийн давсыг нэмсэн бол калийн давс нь натрийн давс шиг осмотик нөлөөтэйг ямагт санаж осмолалитын өөрчлөгдөлтөнд венээр сэлбэж буй шингэний боломжит нөлөөллийг тооцоолж байх ёстойг анхаарах хэрэгтэй. Ж нь: 1 литр шингэнд 40 mEq калийн хлорид нэмсэн бол 80 mOsmol/L электролитын осмолалит үүсгэдэг. 1 литр хагас изотоник давсны уусмал дээр 40 mEq кали хлорид нэмэхэд 234 mOsmol/L осмолалит уусмал үүсгэдэг (77 mEq натрийн хлорид болон 40 mEq кали хлорид). Тодруулга: изотоник давсны уусмалын осмолалит 285-308 mOsmol/L байдаг бөгөөд, харин хагас изотоник уусмалын осмолалит үүний дөрөвний гуравтай тэнцэнэ. Тиймээс 40 mEq кали хлоридыг натрийн хлоридын изотоник уусмал дээр нэмсэн бол эцсийн осмолалит ойролцоогоор 388 mOsmol/L болно. Гэхдээ KCL нь ихэнхдээ эсрүү маш хурдан шилждэг учраас эсийн гаднах шингэн дэх калийн нэмэгдэлт сэлбэлттэй яг ижил нэмэгдэж чаддагүй.

ДКА болон ГГБ-тай бараг бүх өвчтөн их хэмжээний калийн дутагдалтай байдгийн учир нь глюкозын осмотик диурез болон хоёрдогч гиперальдостеронизм юм. Биеийн нийт Калийн хомсдлоос үр хамааран сийвэнгийн калийн концентраци хэвийн эсвэл анхдагч инсулины хомсдол болон гиперосмолалитын үед нэмэгдсэн байх нь өвчтнүүдийн гуравны нэгд тохиолддог бөгөөд аль алиных нь цаад учир нь кали эсээс гарах урсгал нэмэгдсэнтэй холбоотой юм [19, 20]. Гхдээ, хэрвээ бөөрний үйл ажиллагаа  буурсан байгаа болон/эсвэл шээсний гарц >50 мл/цаг байхаар нэмэгдэхгүй байгаа бол анхаарах шаардлагатай. Тиймээс сийвэнгийн калийг хянаж болгоомжтой удирдах нь ДКА болон ГГБ-ын аль алины менежментэнд чухал юм.

Инсулин

Сийвэнгийн кали ≥3,3 mEq/L бүхий дундаас хүнд зэргийн ДКА эсвэл ГГБ-тай бүх өвчтөнд бага тунгаар инсулиныг венийн судсанд хийх эмчилгээг Wolters Kluwer-ийн инстутит зөвлөдөг. Инсулин эмчилгээг хойшлуулах ганц заалт бол сийвэнгийн калийн концентраци 3,3 mEq/L –ээс бага байх  бөгөөд учир нь инсулин эс рүү кали орохыг өдөөдөг нь тулгарсан асуудал болно. Тиймээс эхний хэмжилтээр сийвэнгийн калийн концентраци 3,3 mEq/L –ээс бага өвчтөнд инсулин эмчилгээний өмнө яаралтай шингэн болон калийг нөхөх ёстой. Зүрхний хэм алдагдал, зүрх зогсолт, болон амьсгалын булчингуудын сулрал зэрэг болзошгүй аюултай байдал үүсэхээс зайлсхийхэд сийвэнгийн кали 3,3 mEq/L хүртэл инсулин эмчилгээг хойшлуулах хэрэгтэй юм [1, 19, 20].

ДКА-ын эмчилгээнд жирийн инсулин болон хурдан үйлдэлтэй инсулины аналогийг венийн судсаар тарихад үр дүн ижил ажээ[23]. Ихэнхдээ үн өртгийн талаасаа хурдан үйлдэлтэй инсулинээс илүүтэй жирийн инсулиныг энэхүү эмчилгээнд хэрэглэдэг. Венийн судсаар тарих инсулины сонголт тухайн байгууллагын баримтлал, эмнэлзүйн илрэл, болон үнэ өртөгт суурилах ёстой.

Инсулин эмчилгээ нь сийвэнгийн глюкозын концентрацийг бууруулах (захын зарцуулалтыг нэмэгдүүлэхээс илүүтэй элгэнд глюкоз үүсэлтийг бууруулснаар эн тэргүүнд илэрдэг [24]),  кетон үүсэлтийг дарангуйлах (глюкагонын ялгарал болон липолизыг хамт бууруулснаар) болон магадгүй кетоны зарцуулалтыг нэмэгдүүлэх үйлдэлтэй тул ач тустай юм. Инсулины антилиполитик үйлдэлд сийвэнгийн глюкозын концентрацийг бууруулахаас маш бага тун шаардлагатай. Тиймээс сийвэн дэх глюкозын хэмжээг бууруулахад кетоны үүсэлтийг зогсооход хангалттай тунгаас илүү их тун хэрэгтэй гэсэн үг юм [9, 24, 25].

Венийн судсаар жирийн инсулиун хэрэглэх – ГГБ эсвэл дундаас хүнд зэргийн ДКА-ын эмчилгээнд жирийн инсулины (биеийн жинд 0,1 u/kg) эхний тунг, үүнээс 5 минутын дараагаас жирийн инсулиныг 0,1 U/kg тунгаар дуслаар сэлбэж эхэлнэ [9, 26-29]. Инсулин эмчилгээний дах дэглэм: эхний тунг хийхгүй бөгөөд жирийн инсулиныг венийн судсанд 0,14 U/кг/цаг хурдтай дуслаар эхэлж хийнэ [30]. Инсулины тун нь ДКА-ын ком болон ГГБ-ын аль алинд нь ижил (алгоритм 1 болон алгоритм 2).

Жирийн инсулины эдгээр тунгууд сийвэнгийн глюкозыг ойролцоогоор цагт 50-70 мг/дл (2,8 – 3,9 ммоль/л) –ээр бууруулдаг [24, 27-29]. Инсулины рецепторууд аль хэдийнээ ханасан байх боломжтой учраас өндөр тун гипогликеми ерөнхийдөө үүсгэдгүй [29]. Гэхдээ хэрвээ эхний хэмжилтээс эхний цагт сийвэнгийн глюкоз багадаа 50-70 мг/дл (2,8- 3,9 ммоль/л) –ээр буурахгүй бол венийн судасны хатгалтаа шалгаж, инсулин буюу дусал нь гүйж судсанд бүрэн орж байгаа эсэхийг үнэл. Эдгээр болзошгүй саадуудыг үгүйсгэсний дараа инсулин сэлбэлтийн хурдаа цаг тутамд 2 дахин нэмэгдүүлж сийвэнгийн глюкозыг тогтмолоор зорьсондоо хүртэл буулгана.

Инсулины идэвхи болон эзэлхүүний дүүрэлтийн нөлөөний ач тусын аль алины  үр дүнд сийвэнгийн глюкоз буурдаг. Шингэний дүүрэлт дангаараа эсийн гаднах шингэний ихсэлт болон шингэрэлт явагдаж буй үед ч гломерулын шүүлт болон бөөрний перфузийг сайжруулснаар шээсний гарц нэмэгдэж үр дүнд нь сийвэнгийн глюкоз цаг тутамд 35 – 70 мг/дл (1,9 – 3,9 ммоль/л)-ээр буурдаг [16, 28]. Хэв шинжит байдлаар илүү их эзэлхүүний хомсдолд орсон ГГБ-тай өвчтөнд сийвэнгийн глюкозын бууралтын хэмжээ илүү их мэдэгдэм байх боломжтой.

Сийвэнгийн глюкозыг  ДКА-той үед 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) эсвэл ГГБ-тай үед 250-300 мг/дл (13,9 – 16,9 ммоль/л) болгож бууруулсан бол венийн судсаар сэлбэх давсны уусмалыг декстрозоор сольж 0,02-0,05 U/кг цагт хурдтайгаар инсулиныг дуслаар сэлбэж бууруулах боломжтой [10, 12, 26]. Энэ хугацаанд сийвэнгийн глюкозыг  ДКА-той үед 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) эсвэл ГГБ-тай үед 250-300 мг/дл (13,9 – 16,9 ммоль/л)-ээс бууруулснаар тархины хаван үүсэхийг өдөөж болзошгүй (доор бичигдсэн “тархиын хаван” сэдвээс дэлгэрүүлэн уншина уу).

Венээр сэлбэх инсулины аналог – Жирийн инсулинээс илүү бусад бэлдмэлүүдийн боломжит үүрэг нь венийн судсаар сэлэх жирийн инсулин эсвэл глюлизин инсулиныш санамаргүй сонгон ДКА-тай 74 өвчтнүүдэд туршиж үнэлсэн байсан [23]. Эхний тунг ижил (эхний тун 0,1 нэгж/кг венийн судсаар, дараа нь 0,1 нэгж/кг/цагаар дуслаар сэлбэсэн) авсан аж. Цаашид ADA-ийн зөвлөмжийн дагуу эмчилсэн байсан. ДКА-ыг хэвийн болсны дараа глюлизин иснулинээр эмчлэгдсэн өвчтнүүдэд глюлизин болон гларгин өдөрт нэг удаа венийн судсаар, харин жирийн инсулинээр эмчлэгдсэн өвчтнүүдэд жирийн инсулинээ арьсан дор, өдөрт 2 удаа тус тус хоолны өмнө тарьж хэрэглэж эмчилсэн.

Эмчилгээний үргэлжилсэн дундаж хугацаа, удирдсан инсулины хэмжээ, буюу ДКА-ын хэвийн болгоход инсулин дусаах нийт хугацаа 2 бүлгийн хооронд ялгаа гараагүй ажээ. Арьсан дор инсулин тарьсны дараа гликемийн хяналт бас ижил байсан. Мөн венийн судсаар жирийн болон глюлизин инсулиныг тарихад ДКА-ын эмчилгээнд үр дүн ижил үр дүн гарчээ.

Венийн судсаар сэлбэх инсулины хоёрдах сонголт – Хөнгөн зэргийн ДКА-той өвчтнийг ерөнхий эмнэлгийн тасагт хурдан үйлдэлтэй инсулины аналогийг арьсан дор хэрэглэхэд аюулгүй эмчлэгддэг боловч зөвхөн цусны глюкозыг цаг тутамд хэмжих глюкоз метер болон өвчтнийг бүрэн хянах чадвартай орчинд хэрэгжүүлнэ.

Гемдинамик тогтвортой ДКА-той өвчтөнд арьсан дор, булчинд болон венийн судсанд инсулин тарьж эмчилсэн үр дүнг шууд харьцуулахад үр дүн болон аюулгүй байдал ижил харагдсан ажээ [31-33]. Мөн хурдан үйлдэлтэй инсулиныг (инсулин лиспро, аспарт, болон глюлизин) арьсан дор тарьж удирдсан 2 санамаргүй туршилт судалгаагаар гиперлгикемийг засах болон кетоацидозыг эргэн хэвийн болгох эмчилгээний үргэлжлэх хугацаа аль алинд нь ижил (7 болон 10-11 цаг)  байв [32, 33].

Бикарбонат болон бодисын солилцооны ацидоз

Хэрвээ артерийн pH нь 6,90-ээс бага болбол Wolters Kluwer-ийн салбарууд бикарбонатаар удирддаг аж. 100 mEq натрийн бикарбонатыг 400 мл ариун усанд, хэрвээ сийвэнгийн кали 5,3 mEq/L-ээс буурсан бол 20 mEq калийн хлоридтой хамт хольж  судсаар 2 цагаас удаан хугацаанд дусаадаг.

Венийн pH болон бикорбатын концентрацийг 2 цаг тутамд хэмжиж хянасан байх хэрэгтэй бөгөөд бикарбонатын тунг венийн рН 7,00-с дээш болж нэмэгдтэл давтана (доор бичигдсэн “Хяналт” дэд сэдэвт дэлгэрүүлсэн). Бикарбонатын концентраци нэмэгдэхэд илүү яаралтай калийн хлоридыг сэлбэх шаардлагатай болдог.

ДКА-той өвчтөнд бикарбонатын заалт санал зөрөлдөөнтэй [34], ач тусын нотолгоо нь амжилтгүй болсоор байгаа [35-37] нь жижиг хязгаарлагдмал судалгаануудад [35] харагдаж байгаа бөгөөд хангалттай хэмжээний том судалгаа болон 6,90-с доош рН-тэй өвчтнүүдэд хийгдсэн проспектив санамсаргүй туршилт судалгаанууд алга байна .

Бикарбонатаар удирдан нь ач тусын нотолгоонд амжилтгүй болсон учраас хэрэглээ нь санал зөрөлдөөнтэй, мөн хэд хэдэн боломжит сөрөг нөлөөтэй:

• Хэрвээ бикарбонатыг сэлбэвэл цусны бикарбонатын концентраци амжилттай нэмэгддэг ч цусан дах pCO2 нэмэгдснээр гипервентиляци үүсэлтийг бууруулдаг. Цусны СО2 даралт нэмэгдснээр артериалын HCO3 ихэсснээс илүүтэй цус тархины хоригийг маш хурдан нэвтрэх болно. Энэ нь тархины рН-ын парадоксал уналтыг үүсгэх боломжтой. Мэдрэлийн байдлыг дордуулах энэхүү механизмыг онцлон тэмдэглэдэг хэдий ч ихээхэн санал зөрөлдөөнтэй. Энэ нь хэрвээ тохиолдвол ховор юм [38].
• Сууриар удирдснаар кетозын байдал эргэн хэвийн болохыг удаашруулдаг [39, 40].
• Инсулинтэй эмчилгээ нь кетоацидозын бодисын солилцоо, бикаронатын үүсэлт болон ихэнх бодисын солилцооны ацидоз өөрөө аяндаа засардаг зэргийн үр дүнтэй тул сууриар удирдснаар эмчилгээний дараах бодисын солилцооны суурьшилтанд хүргэх мэднэ.

Гэхдээ сонгосон өвчтнүүдэд болгоомжтой суурийн эмчилгээ ач тус байх боломжтой [38] үүнд:

• Зүрхний агшилт буурсан болон судас тэлэгдсэн ph<6,9-с доош өвчтнүүдэд цаашид эдийн перфузи буурдаг [41, 42]. Артерийн цусны рН >7,0 өвчтнүүдэд бикабронат эмчилгээ шаардлагагүй гэдгийг ихэнх мэргэжилтнүүд хүлээн зөвшөөрдөг. Учир нь инсулин эмчилгээ болон эзэлхүүнийг тэлэх эмчилгээ нь бодисын солилцооны ацидозыг сайн засдаг [43].
• Амь насанд аюултай гиперкалиеми бүхий өвчтнийг бикарбонатаар удирдаж эс рүү кали орохыг өдөөснөөр сийвэнгийн калийн концентрацийг бууруулах боломжтой [44].

Фосфатын хомсдол

Доорх тодорхойлолтыг ажиглалтанд суурилсан бөгөөд Wolters Kluwer-ийн салбарууд ДКа-той болон ГГБ-тай өвчтөнд фосфат нөхөх чиглэлийн хэрэглээг зөвлөдөгүй. Гэхдээ, хэрвээ хүнд гипофосфатеми тохиолдвол (сийвэнгийн фосфатын концентраци 1,0 мг/дл эсвэл 0,32 ммоль/л-с багасах) ялангуяа зүрхний үйл ажиллагааны алдагдал, гемолизийн анеми, болон/эсвэл амьсгалын депресс үүсвэл фосфат нөхөх эмчилгээг маш яаралтай авч хэлэлцэх ёстой [45-49]. Фосфатыг нөхөхдөө кали эсвэл натрийн фосфатын 20-30 mEq-ыг венийн судсанд сэлбэх 1 л шингэнд хольж хэрэглэнэ. Биеийн фосфатын хомсдол хяналтгүй диабет меллитусын үед нийтлэг хэдий ч эсээс фосфат гарах хөдөлгөөн ихэссэн бол эхний хэмжилтэнд сийвэнгийн фосфатын концентраци хэвийн эсвэл нэмэгдсэн байх боломжтой [8, 46]. ДКА-той өвчтнүүдэд хийгдсэн проспектив санамсаргүй туршилт судалгаануудад инсулины шаардагдсан тун, кетоацидозын үргэлжлэх хугацаа, сийвэнгийн глюкозын бууралтын хурд, нас баралт болон хүндрэл дээр фосфат нөхөлтийн ач тус харагдаагүй [50, 51, 52]. Гэтэл фосфат нөхөлт нь сөрөг нөлөөтэй байж болзошгүй үүнд: гипокалциеми болон гипомагниеми [50, 53-55].

Эх сурвалж:

UPTODATE: 2014 оны 10 сарын 17 -ы байдлаар

• 1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.
  2. Arieff AI, Carroll HJ. Nonketotic hyperosmolar coma with hyperglycemia: clinical features, pathophysiology, renal function, acid-base balance, plasma-cerebrospinal fluid equilibria and the effects of therapy in 37 cases. Medicine (Baltimore) 1972; 51:73.
  3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, et al. Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1541.
  4. Morris LR, Kitabchi AE. Efficacy of low-dose insulin therapy for severely obtunded patients in diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1980; 3:53.
  5. Daugirdas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. Hyperosmolar coma: cellular dehydration and the serum sodium concentration. Ann Intern Med 1989; 110:855.
  6. Fulop M, Tannenbaum H, Dreyer N. Ketotic hyperosmolar coma. Lancet 1973; 2:635.
  7. Kitabchi AE, Razavi L.Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS). In: http://www.endotext.org/diabetes/diabetes24/diabetesframe24.htm. (Accessed on July 02, 2014).
  8. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th, McGraw-Hill, New York 2001. p.809-815.
  9. Barrett EJ, DeFronzo RA. Diabetic ketoacidosis: diagnosis and treatment. Hosp Pract (Off Ed) 1984; 19:89.
  10. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131.
  11. Bratusch-Marrain PR, Komajati M, Waldhausal W. The effect of hyperosmolarity on glucose metabolism. Pract Cardiol 1985; 11:153.
  12. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hypersmolar state. In: International Textbook of Diabetes Mellitus, 3rd, DeFronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P (Eds), John Wiley & Sons, Chichester, UK 2004. p.1101.
  13. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Evidence-based management of hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 2011; 94:340.
  14. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med 2011; 28:508.
  15. Hillman K. Fluid resuscitation in diabetic emergencies–a reappraisal. Intensive Care Med 1987; 13:4.
  16. Waldhäusl W, Kleinberger G, Korn A, et al. Severe hyperglycemia: effects of rehydration on endocrine derangements and blood glucose concentration. Diabetes 1979; 28:577.
  17. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115.
  18. Wachtel TJ. The diabetic hyperosmolar state. Clin Geriatr Med 1990; 6:797.
  19. Abramson E, Arky R. Diabetic acidosis with initial hypokalemia. Therapeutic implications. JAMA 1966; 196:401.
  20. Beigelman PM. Potassium in severe diabetic ketoacidosis. Am J Med 1973; 54:419.
  21. Murthy K, Harrington JT, Siegel RD. Profound hypokalemia in diabetic ketoacidosis: a therapeutic challenge. Endocr Pract 2005; 11:331.
  22. Adrogué HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine (Baltimore) 1986; 65:163.
  23. Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, et al. Insulin analogs versus human insulin in the treatment of patients with diabetic ketoacidosis: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2009; 32:1164.
  24. Luzi L, Barrett EJ, Groop LC, et al. Metabolic effects of low-dose insulin therapy on glucose metabolism in diabetic ketoacidosis. Diabetes 1988; 37:1470.
  25. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin’s Diabetes Mellitus, 13th, Kahn CR, Weir GC (Eds), Lea & Febiger, Philadelphia 1994. p.738.
  26. Brown PM, Tompkins CV, Juul S, Sönksen PH. Mechanism of action of insulin in diabetic patients: a dose-related effect on glucose production and utilisation. Br Med J 1978; 1:1239.
  27. Rosenthal NR, Barrett EJ. An assessment of insulin action in hyperosmolar hyperglycemic nonketotic diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60:607.
  28. Page MM, Alberti KG, Greenwood R, et al. Treatment of diabetic coma with continuous low-dose infusion of insulin. Br Med J 1974; 2:687.
  29. Padilla AJ, Loeb JN. “Low-dose” versus “high-dose” insulin regimens in the management of uncontrolled diabetes. A survey. Am J Med 1977; 63:843.
  30. Kitabchi AE, Murphy MB, Spencer J, et al. Is a priming dose of insulin necessary in a low-dose insulin protocol for the treatment of diabetic ketoacidosis? Diabetes Care 2008; 31:2081.
  31. Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE. Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. N Engl J Med 1977; 297:238.
  32. Umpierrez GE, Latif K, Stoever J, et al. Efficacy of subcutaneous insulin lispro versus continuous intravenous regular insulin for the treatment of patients with diabetic ketoacidosis. Am J Med 2004; 117:291.
  33. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care 2004; 27:1873.
  34. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis? Crit Care Med 1999; 27:2690.
  35. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med 1986; 105:836.
  36. Lever E, Jaspan JB. Sodium bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Am J Med 1983; 75:263.
  37. Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. The use of alkali therapy in severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 2002; 25:2113.
  38. Narins RG, Cohen JJ. Bicarbonate therapy for organic acidosis: the case for its continued use. Ann Intern Med 1987; 106:615.
  39. Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81:314.
  40. Hale PJ, Crase J, Nattrass M. Metabolic effects of bicarbonate in the treatment of diabetic ketoacidosis. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289:1035.
  41. Mitchell JH, Wildenthal K, Johnson RL Jr. The effects of acid-base disturbances on cardiovascular and pulmonary function. Kidney Int 1972; 1:375.
  42. Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. Nat Rev Nephrol 2012; 8:589.
  43. DeFronzo RA, Matzuda M, Barret E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev 1994; 2:209.
  44. Fraley DS, Adler S. Correction of hyperkalemia by bicarbonate despite constant blood pH. Kidney Int 1977; 12:354.
  45. Kreisberg RA. Phosphorus deficiency and hypophosphatemia. Hosp Pract 1977; 12:121.
  46. Kebler R, McDonald FD, Cadnapaphornchai P. Dynamic changes in serum phosphorus levels in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1985; 79:571.
  47. RAINEY RL, ESTES PW, NEELY CL, AMICK LD. Myoglobinuria following diabetic acidosis with electromyographic evaluation. Arch Intern Med 1963; 111:564.
  48. Casteels K, Beckers D, Wouters C, Van Geet C. Rhabdomyolysis in diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2003; 4:29.
  49. Shilo S, Werner D, Hershko C. Acute hemolytic anemia caused by severe hypophosphatemia in diabetic ketoacidosis. Acta Haematol 1985; 73:55.
  50. Fisher JN, Kitabchi AE. A randomized study of phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:177.
  51. Keller U, Berger W. Prevention of hypophosphatemia by phosphate infusion during treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Diabetes 1980; 29:87.
  52. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, et al. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982; 142:517.
  53. Barsotti MM. Potassium phosphate and potassium chloride in the treatment of DKA. Diabetes Care 1980; 3:569.
  54. Winter RJ, Harris CJ, Phillips LS, Green OC. Diabetic ketoacidosis. Induction of hypocalcemia and hypomagnesemia by phosphate therapy. Am J Med 1979; 67:897.
  55. Zipf WB, Bacon GE, Spencer ML, et al. Hypocalcemia, hypomagnesemia, and transient hypoparathyroidism during therapy with potassium phosphate in diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1979; 2:265.