Нормоцит болон нормохромны улаан эстэй, ретикулоцитын тоо буурсан \ретикулоцитын индекс <2,0-2,5\ бол гипопролифератив анеми гэдэг. Үүнд:

• Төмөр дутагдлын эрт үе (гипохром, микроцит улаан эс үүсэхээс өмнө)
• Цочмог болон архаг үрэвсэл
• Бөөрний эмгэг
• Бодисын солилцооны дутагдал (хоол тэжээлийн алдагдал, дотоод шүүрлийн дутагдал, чөмөгний гэмтлийн гаралтай анеми)

Гипопролифератив анеми ихэнхдээ тохиолддогоос архаг үрэвслийн улмаас үүссэн анеми ихэнх хувийг эзэлдэг. Үрэвсэл нь төмөр дутагдлын анемид хүргэдэг.

Бөөрний өвчин, үрэвсэл, хавдар болон гипометаболик байдалтай холбоотой анеми нь эритропоэтины алдагдлаас (жишээ нь: бөөрний эмгэгийн үед эритропоэтин буурдаг) үүсдэг.

Төмрийн солилцоо

Төмөр нь бүх эсийн үйл ажиллагаанд чухал үүрэгтэй элемент бөгөөд янз бүрийн эдийн хөгжлийн үед төмөр шаардагддаг. Чөлөөт төмөр нь чөлөөт радикаль үүсгэх химийн урвалж чанар өндөр учраас хүний бие чөлөөт төмрөөс өөрийгөө олон механизмаар (тухайлбал: О2+, OH-) хамгаалдаг. Сүүн тэжээлтэнд төмрийн гол үүрэг нь гемоглобины бүрэлдэхүүнд орж хүчилтөрөгч зөөвөрлөх юм. Төмөр үгүй эсүүдэд электрон зөөвөрлөх гинжин хэлхээ болон энергийн солилцоо зогсоно. Эритройд эсүүдэд гемоглобины нийлэгжил буурахад үр дүнд анеми үүсэн, эдэд очих хүчилтөрөгчийн хэмжээ буурдаг.

Бие дэх төмрийн хуваарьлалт:

Хүний төмрийн солилцооны эргэлт

Төмөр хоол хүнснээс шимэгдэх эсвэл нөөцөөс цусны эргэлтэд ялгарч, плазмд зөөвөрлөгч уураг болох трансферринтэй холбогддог. Трансферрин нь 2 төмөр холбох ховдолтой гликопротейн бөгөөд 2 хэлбэрээр төмөр зөөвөрлөнө.

1. Моноферрик – 1 атом төмөр
2. Диферрик – 2 атом төмөр

Төмөр холбосон трансферрины эргэлт (хагас клеаринсын хугацаа) маш хурдан буюу 60-90 минут. Трансферринээр зөөвөрлөгдөж буй бараг бүх төмөр чөмөгний эритройд эсэд хүргэгддэг, учраас төмөр холбосон трансферрины клеаринс сийвэн дэх төмрийн хэмжээ болон чөмөгний эритройдын идэвхжилээс ихэнхдээ хамаардаг. Эритропоез илэрхий идэвхжихэд эритройд эсүүдэд төмрийн шаардлага ихсэж, цусны эргэлт дэх төмрийн клеаринсийн хугацаа буурна.Төмөр дутагдлын үед төмрийн клеаринс хугацаа 10- 18 мин хүртэл буурдаг. Эритропоэз дарангуйлагдсан үед сийвэн дэх төмрийн хэмжээ нэмэгдэх ба хагас клеаринсын хугацаа хэдэн ч цаг хүртэл уртсах боломжтой. Хэвийн үед төмөр холбосон трансферрин өдөрт 6-8 удаа төмрөөс салж, эргэн холбогддог. Сийвэндэх төмрийн хэвийн хэмжээ 80-100 микрограмм/дл, трансферринтэй холбогдсон төмрийн хэмжээ 20-24 мкг/дл.

Төмрийн дотоод солилцоо:

Хэвийн үед трансферринээр зөөгдөж буй төмрийн 80% улаан эсийн задралаас дахин ашиглагдаж буй төмөр байдаг. Гомеостазыг хадгалахын тулд хоол хүнснээс эрэгтэй хүнд 1мг/дл, эмэгтэйд 1.4 мг/дл төмөр шимэгдэх шаардлагатай. Цусан дах трансферрины хангамж нйит трансферрины 20-60% хооронд хадгалагддаг бөгөөд эритропоэзэд, төмрийн нөөц хэрэглэгдэхэд нэмэгдэггүй. Харин цус алдахад, төмөр дутагдахад, төмрийн шимэгдэл алдагдаж 40 мг/дл хүрэхэд нөөцөөс дайчлагддаг.

Төмөр-трансферрины бүрдэл чөмөгний эритройд эсүүдийн гадаргуу дээрх трансферрин өвөрмөц рецептортой харилцан үйлчилдэг. Диферрик трансферрин рецептортэйгээ авцаалт чанар маш өндөр байдаг бол апотрансферрин маш сул авцаал чанартай. Трансферрины рецептор бүх эс дээр илэрдэг ч хамгийн их илчилдэг эс бол эритробласт эс юм (300000-400000/эс). Төмөр  тээсэн трансферрин рецептортэй холбогдож комплекс үүсгэн клатринаар бүрхэгдсэн цэврүү үүсгэж эсрүү орсны дараа хүчиллэг эндосом руу зөөгдөн эндосомын рН бага орчинд төмрөөсөө салдаг.

Салсан төмөр гем нийлэгжихэд оролцож, харин трансферрин-трансферрины рецептор бүрдэл эсийн гадаргуу руу гарснаар тэндээс трансферрин цусны эргэлт рүү ялгардаг. Харин рецептор нь эсийн мембран руу бэхлэгдэнэ. Энэ үед трансферрины рецептор цусны эргэлт рүү ялгарч уусамтгай рецептор болох боломжтой. Эритройд эсэд гемийн нийлэгжилд хэрэгтэй хэмжээнээс илүү төмөр байвал төмөр нөөцлөгч уураг апоферритин төмөртэй холбогдож ферритин үүсгэдэг. Төмрийн солилцооны энэ механизм нь мөн бусад эсүүдэд байдаг ялангуяа элэгний паранхемийн эс төмрийг гем агуулсан ферментэд нөөцлөнө.

Миллитр улаан эсэд 1 мг төмөр агуулагддаг ба өдөрт хөгширч задарсан улаан эсээс 20 мг төмөр дахин эргэлтэнд ордог.

Илэрхий идэвхжсэн эритропоэзын үед төмрийн хэрэгцээ 6-8 дахин нэмэгдэнэ. Судасны гаднах гемолизийн анемийн үед улаан эсийн задрал нэмэгддэг ч төмрийн дахин ашиглалт үр бүтээмжтэй байдаг байна. Харин судасны доторх гемолиз болон цус алдалтын анемийн үед улаан эсийн үүсэлтийн хурд төмрийн хэмжээгээр хязгаарлагддаг бөгөөд төмрийн нөөц дайчлагддаг. Энэ үед хэвийн үүсэлтээс 2,5 дахинаас ихээр үйлдвэрлэх шаардлагатай байгаа тохиололд улаан эсийн үүсэлтэнд нөөц төмөр хангалтгүй болдог. Хэрвээ чөмөгний пролифератив үүрэг буурсан (цуцсан) бол төмөр хүлээн авах тохиромж буурсан байх ба гемоглобины нийлэгжил буурдаг. Үүний үр дүнд чөмөгний гипопролиферативийн микроцит, гипохромын анеми үүсдэг. Цус алдалт эсвэл гемолиз бол төмрийн хангамж шаардлагатай, үрэвслийн үед нөөцөөс төмөр ялгарахыг зогсоодог тул сийвэнгийн төмөр хурдан буурдаг. АНУ-д мах агуулсан хоолон дох төмрийн =20%, хүнсний ногоондох төмрийн 5-10% нь шимэгддэг гэж үздэг. Хүнсний ногоо нь төмрийн шимэгдэлтийг бууруулдаг, учир нь фитат болон фосфат төмрийн шимэгдэлтийг 50%-р бууруулдаг байна. Жирэмсний 2-дох 3 сард өдөр бүрийн төмрийн хэрэгцээ 5-6 мг-р нэмэгддэг.

Төмөр дутагдлын анеми

Төмөр дутагдал нь хоол тэжээлийн алдагдлын үед үүсэх түгээмэл өвчнүүдийн нэг юм. Нийт анемийн 50%-г төмөр дутлын анеми эзэлдэг.

Төмөр дутагдлын үе шат

Төмөр дутагдлын үйл явц 3 үе шатанд хуваагддаг.

1. Төмрийн сөрөг баланс

Хоол хүнснээс бие махбодийн төмөр шимэх хэрэгцээ дараах нөхцлүүдэд нэмэгддэг. Үүнд цус алдах, жирэмслэлт, хурдан өсөлтийн үед, улаан эсийн үүсэлт нэмэгдэх, хоол тэжээлийн дутагдал. Өдөр тутамд 10-20 мг цус алдахад хэвийн үед хоол тэжээлээс авах төмрийн хэмжээнээс хэтэрдэг. Тэгснээр торлог эндотелийн системээс төмрийн нөөцөө дайчилдаг. Төмрийн нөөц дайчлагдах хугацаанд сийвэнгийн төмөр, нийт төмөр холбох чадвар \TIBC\, улаан эсийн протопорферинууд хэвийн хязгаартаа байдаг. Мөн энэ шатанд улаан эсийн морфологи болон индекс хэвийн байна. Төмрийн нөөц дуусахад сийвэнгийн төмрийн хэмжээ буурч эхэлснээр аажимдаа TIBC, протопорфирины хэмжээ нэмэгдэнэ. Тодорхойлоход: энэ шатанд чөмөгний төмрийн нөөц дуусдаг (сийвэнгийн феррритиний хэмжээ <15мкг\л болоход чөмөгний төмрийн нөөц хоосорно).

Сийвэнгийн төмрийн хэлбэлзэл хэвэндээ байхад төмрийн нөөц багасч байсан ч гемоглобины нийлэгжилд нөлөөлдөггүй. Харин трансферриний сатураци 15-20% болж унахад гемоглобины нийлэгжил буурч эхэлдэг.

2. Эритропоэзэд төмөр дутагдалтай үе. Үүний захын цусан дах анхны илрэл нь микроцит бөгөөд лабораторт гипохромны ретикулоцит илэрнэ.
3. Цаашид гемоглобин болон гемотокрит унаж төмөр дутагдлын анеми үүснэ. Энэ үед трансферрины сатураци 10-15% байдаг. Дунд зэрний анемийн үед ясны чөмгөнд гипопролифератив болсон байдаг.\гемоглобин 10-13г\дл\ Хүнд анеми ихэнхдээ \гемоглобин 7-8 н\дл\ илэрхий гипохром, микроцит болж бай эсүүд хэлбэрээ алдсан улаан эсүүд, сигар буюу харандаа хэлбэртэй болсон эсүүд цусны түрхцэд илрэх ба чөмөгний эритройд нь улам бүр үр дүнгүй болдог.Төмөр дутагдлын удаан хугацааны хүнд анеми нь гидопролиферативаас илүү эритройд гиперплази үүсгэдэг.

Төмөр дутагдлын шалтгаан

• Төмрийн хэрэгцээ нэмэгдсэнээс
• Хурдацтай өсөж бойжиж буй үе
• Жирэмслэлт
• Эритропоэтин эмчилгээ
• Төмөр алдагдал нэмэгдсэнээс
• Архаг цус багадалт
• Сарын тэмдэг
• Цочмог цус алдалт
• Цусаа өгөх
• Полицитемийн эмчилгээний цус ханалт
• Хоол хүнсэнд агуулагдах төмөр буурах эсвэл шимэгдэлт буурснаас:
• Хоол хүнсэнд төмөр хангалтгүй байх
• Эмгэгийн үеийн малабсорбци \Grahn’s disease, sprue\
• Мэс заслын дараах малабсорбци
• Цочмог болон архаг үрэвсэл

Төмөр дутагдлын клиник илрэл

Төмөр дутагдлын шинж тэмдэг хүндийн зэрэг болон архагаас хамаардаг ч анемийн үед дараах шинжүүд тогтмол илэрнэ.

• Ядрах
• Арьс цонхийж цайх
• Ачаалал даах чадвар буурах

Эдийн төмөр дутагдал гүнзгийрсэн үед:

• Cheilosis- амны өнцөг, уруул хуурайшиж өнгөртөж улайх. Энэ нь рибофлавины дутагдлын үед онцлог шинж болдог.
• Koilonychias – хумс нимгэрч хонхойх.

Төмөр дутагдлын анемийн оношилгоог лабораторын үр дүнд суурилна.

Лабораторийн шинжилгээ

Сийвэнгийн төмөр ба нийт төмөр холбох чадвар

Сийвэнгийн төмрийн төвшин цусанд эргэлдэж буй трансферрин холбоот төмрөөр илэрхийлэгдэнэ. TIBC нь цусанд эргэлдэж буй төмрийг шууд бусаар тодорхойлох арга юм. Сийвэнгийн төмрийн хэвийн хэлбэлзэл 50-150 мкг/дл, TIBC-н хэвийн хэлбэлзэл 300-360 мкг/дл байдаг. Трансферрины сатураци (TS) 25-50% хэвийн, дараах томьёогоор олно: TS=Сийвэнгийн төмөр*100/TIBC

Төмөр дутагдал: Трансферрины сатураци 20% буурна.Трансферрины сатураци >50% хүрвэл эритройд бус эд хүлээн авдаг. Хэрэв энэ байдал удаан хадгалагдвал эдэд төмрийн хэт ачаалал үүснэ.

Сийвэнгийн ферритин

Чөлөөт төмөр эсийг хордуулдаг тул бие махбодид янз бүрийн эд төмрийг холбон нэгдэж, хамгаалах механизм тогтовортой явагддаг. Эсэд төмөр ферритин эсвэл гемосидерин уурагтай бүрдэл үүсгэн нөөцлөгддөг. Апоферритин чөлөөт Fe+2-той холбогдож Fe+3 байдлаар нөөцөлдөг. Ферритин торлог эндотелийн (ER) системд хуримтлагдаж уургуудын агрегаци хэлбэрээр нөөцлөгддөг. Ферритин болон гемосидерин нь ER системээс гадагш ялгардаг ч гемосидерин илүү амархан ялгардаг. Тогтвортой хэвийн нөхцөлд сийвэнгийн ферритиний хэмжээ биеийн нийт төмрийн нөөцтэй хамааралтай байдаг. Тиймээс сийвэнгийн ферритинээр лабораторит төмрийн нөөцийг тодорхойлж болдог.

Сийвэнд агуулагдах ферритин: Насанд хүрсэн эрэгтэйд ≈100мкг/л, эмэгтэйд ≈30 мкг/л, харин Төмрийн нөөц шавхагдсан бол <15мкг/л болж ферритиний төвшин унадаг.

Ясны чөмгөнд агуулагдах төмрийн нөөцийг тодорхойлох

RE системийн төмрийн нөөцийг ясны чөмөг соруулах буюу биопсигоор авч будаж тодорхойлдог ба хэмжээг тодорхойлох болон ялган оношилгоонд биопси найдвартай байдаг. Сийвэнгийн ферритиний төвшин чөмгийг будсанаас илүү төмрийн ачааллыг илэрхийлж чаддаг. Гэхдээ чөмөг будах нь хөгжиж буй эритробласт дах төмрийн хүлээн авалтын талаарх мэдээллээр хангадаг.

Хэвийн үед чөмөгний бэлдцэнд төмрийг будахад хөгжиж буй эритробласт (сидеробласт гэж нэрлэдэг)-н 20-40%-д нь цитоплазмдаа харагдахуйц ферритиний мөчлөг агуулдаг байна. Мөн эсэд гемоглобины нийлэгжилд шаардлагатайгаас гадна илүүдэл төмөр илэрдэг. Мөн

• Төмөр нөөцөөс ялгарах хориглогдсон эсэх
• RE систем хоосорсон эсэх
• Сидеробласт цөөрсөн эсвэл байхгүй байж болно

Миелодисплазийн хам шинжийн үед митохондрийн үйл ажиллагааны алдагдал тохиолддог ба митохондрид төмөр хуримтлагдсан байх нь сидеробласт эсийн бөөмийн эргэн тойронд хүзүүний гоёл шиг харагддаг. Эсүүд бөгжилсөн сидеробласт шиг харагдана.

Төмрийн нөөцийн хэмжээ ба оношилгооны хамааралт:

Төмрийн нөөц	Чөмөг будалт-4+\	Сийвэнгийн ферритин (мкг/л)
0	0	<15
1-300 мг	Маш багаас 1+	15-30
300-800 мг	2+	30-60
800-1000 мг	3+	60-150
1-2г	4+	>150
Төмөр ихдэлт	>	>500-1000

Улаан эсийн протопорфирины төвшин

Протопорфирин нь гем нийлэгжлийн эмгэг жамд оролцдог. Гем нийлэгжил буурсан үед протопорфирины хуримтлал улаан эсэд үүсдэг. Энэ нь гем нийлэгжихэд эритройд прекурсор эсэд төмөр хангалтгүй байгааг илэрхийлдэг. Хэвийн үед улаан эсэд <30мкг/дл байдаг бол төмөр дутагдлын үед 100мкг/дл-с илүү болсон байдаг. Улаан эсэд протопорфирин хуримлагдах (үнэмлэхүй болон харьцангуй) нь хордлогод хүргэдэг.

Трансферриний рецептор уургийн сийвэнд агуулагдах төвшин

Эритройд эсүүд гадаргуудаа трансферриний рецептор уургийг ихээр агуулж цусны эргэлт рүү эсүүдээс ялгардаг учраас TRP-н сийвэн дэх төвшин нь чөмөгний эритройд нийт массыг илэрхийлдэг. TRP-ий төвшин нэмэгддэг өөр нэг нөхцөл бол үнэмлэхүй төмөр дутагдал юм. Хэвийн үед дархлаа оношилгоогоор 4-9мкг/л байдаг. Лабораторийн тест нь нэмэгдсэнийг тодорхойлох ба ферритинтэй төстэй. Төмөр дутагдлын эсвэл архаг үрэвслийн анемийн аль болохыг ялган оношлоход тус болно. Чөмөгний эритроидод төмрийн хангамж дутагдалтай архаг үрэвслийн анеми үүсдэг. Клиникт жинхэнэ төмөр дутагдлын анеми юу? Эсвэл архаг үрэвслийн улмаас үүссэн анеми юу? Гэдгийг хооронд нь ялгахад төвөгтэй байдаг.

• Архаг үрэвслийн анеми нь үргэлж нормоцит, нормохром байдаг. Төмрийн ялган оношилгоонд ферритин хэвийн эсвэл өссөн, трансферриний сатураци болон TIBC бүгд хэвийн байдаг.

Миелодисплазийн хам шинжийн үед гуравдагч болон нийтлэг байдлаар илэрдэг. Митохондрийн үйл ажиллагааны алдагдалтай гем нийлэгжил буурсан, үр дүнд нь гемтэй төмөр нэгдэлт буурсан байна.Төмрийн нөөц хэвийн, чөмөгний төмрийн хангамж хангалттай ч микроцит болон гипохром илэрдэг.

Микроцит анемийн оношилгоо

Сорил	Төмөр дутал	Үрэвсэл	Талласеми	Сидеробласт анеми
Бэлдэц	Микроцит, гипохром	Норм Микро\гипо	Бай эстэй Микро\гипо	Янз бүр
SI TIBC Сатураци	<30 >360 <10	<50 <300 10-20	Хэвийнээс өндөр Хэдийн 30-80	Хэвийнээс өндөр Хэвийн 30-80
Ферритин \мкг\л\	<15	30-200	50-300	50-300
Электрофорезед гемоглобин	хэвийн	хэвийн	β-талласеми-эмгэг α-талласеми-хэвийн	хэвийн

Төмөр дутагдлын анемийн эмчилгээ

• Төмөр амаар ууж хэрэглэх эмчилгээ

Төмөр дутагдлын анеми оношлогдсон, шинж тэмдэг илрээгүй өвчтөнийш төмөр уулгаж хангалттай эмчилдэг. Төмөр нөхөх эмчилгээ өдөр тутамд 300мг буюу 3-4 шахмал төмөр өгнө\50-65мг төмөртэй\. Уудаг төмрийн бэлдмэлийг өлөн үед хэрэглэдэг, хоолноос хойш бол төмрийн шимэгдэл дарангуйлагдах боломжтой. Зарим ходоодны шархтай өвчтөнд төмрийг уусмалаар хэрэглэх шаардлагатай, учир нь ходоодны шархтай, мэс засал хийлгэсэн бол төмөр шимэх чадвар буурч болно. Өдөр тутмын уух төмрийн бэлдмэлийн 200-300 мг-аас 50мг нь өдөрт шимэгдэнэ. Энэ нь чөмөгний үйл ажиллагаа хэвийн болон эритропоэтиний өдөөлт зохистой бол улаан эсийн үүсэлтийг 2-3 дахин нэмэгдүүлж дэмждэг. Үүний дүнд гемоглобины төвшин нэмэгдэж, эритропоэтиний идэвхжилт буурч, шимэгдсэн төмрийн хэмжээ буурна. Төмөр дутагдлын үеийн оновчтой эмчилгээ нь зөвхөн анемийг нөхөх бус харин төмрийн нөөцийг багадаа 0.5-12 болгож сэргээх юм. Эмчилгээг 6-12 сар хийсний дараа үр дүнд хүрнэ.

• Төмөр уух эмчилгээний хүндрэл

Гастроинтестинал дистресс нь ихэнхдээ тохиолдох ба өвчтөнүүдийн 15-20%-д илэрдэг.

• Хэвлийн өвдөлт
• Дотор муухайрах
• Бөөлжилт
• өтгөн хатах

Эдгээр шинж тэмдэгүүд нь эмчилгээг зогсооход хүргэдэг.

Уух төмрийн бэлдмэлүүд

Нэр	Шахмал \агууламж\	Уусмал \5 мг агуулагдах хэмжээ\
Ferrous sulfate	325(65) 195(39)	300(60) 90(18)
Удаан ялгардаг	525(105) 195(64)	100(33)
Ferrous glucanate	325(39)	300(35)
Polysaccharide iron	150(150) 50(50)	100(100)

Төмөр эмчилгээний үр дүн эритропоэтины өдөөлт болон шимэлтийн хурдаас шууд хамаарна. Эмчилгээ эхэлсний дараа 4-7 хоногт ретикулоцитын тоо өсөж эхэлдэг ба 1-1,5×7 хоногт оргилдоо хүрдэг. Хэрэв үр дүнгүй бол (шимэгдэхгүй, тэсвэртэй байх нь нийтлэг тохиолдоно) оношийн алдаатай зэргийн 1 байж болно. Төмөр шимэгдлийн чадварыг өвчтөнд тодорхойлох тест бол төмөр тэвчлийн тест \iron tolerance test\ юм. Өвчтнийг өлөн байхад 2 шахмал төмөр уулгаж 2 цагийн дараа сийвэнгийн төмрийг тодорхойлоход хамгийн багадаа 100мкг/дл болж нэмэгдсэн байвал хэвийн гэж үзнэ. Хэрвээ төмрийн дутагдал хэвээр байвал төмрийн парентерал эмчилгээг эхлүүлэх шаардлагатай.

• Төмрийн парентерал эмчилгээ

Венийн судсанд төмрийг тарьж хэрэглэх заалт:

• Амаар уух төмөрт тэсвэртэй
• Богино хугацаанд төмөр нөхөх шаардлагатай
• Байршмал ходоод гэдэсний цус алдалттай
• RE системээс төмөр ялгарч чадахгүй болон хоол боловсруулах замаас шимэгдэж чадахгүй

Тухайн хүнд төмрийн хэрэгтэй хэмжээг олох

            Хэрэгцээт төмрийн хэмжээ=биеийн жин\кг\×2,3×(15−өвчтөний гемоглобин г\дл)+500 эсвэл 1000мг \нөөцөд\

Бусад гипопролифератив анеми

Хөнгөнөөс дунд зэргийн төмөр дутагдлын анеми, гипопролифератив анеми нь 4 хэлбэрт хуваагддаг.

1. Архаг үрэвслийн
2. Бөөрний эмгэгийн
3. Эндокрин болон хоол тэжээлийн дутагдал \гипометаболик байдал\
4. Чөмөгний гэмтэл

Архаг үрэвсэл, бөөрний эмгэг эсвэл гипометаболизм, эндоген EPO-ийн үүсэл зэрэг нь анемийг оношлоход хангалтгүй юм. Архаг үрэвслийн анеми, чөмөгний идэвхжилт хангалтгүй, төмрийн дахин ашиглалтын гажгийн үед анеми үүснэ. EPO (эритропоэтин)-ийн өдөөлтийн дутагдал бол захын цусны түрхцэд полихромафил ретикулоцит хаа нэг харагдана. Төмөр дутагдал эсвэл чөмөгний гэмтлийн анемийн үед эндогений EPO нэмэгддэг ба полихромафил ретикулоцит захын цусны түрхцэд илэрдэг.

Цочмог болон архаг үрэвслийн анеми (халдварын анеми/үрэвслийн анеми)

Үрэвслийн анемид:

• үрэвсэл
• халдвар
• эдийн гэмтэл
• муу нөхцөл \тухайлбал хавдар\ зэрэг нөхцөлд үрэвслийн өмнөх цитокинууд ялгарах нь клиникт анемийн ихэнх шалтгаан болдог.

Төмрийн нөөц хэвийн эсвэл нэмэгдсэн байхыг үл харгалзан чөмгөнд төмөр хүлээн авалт хангалтгүй анемигаар илэрдэг учраас төмөр дутлын анемигаас ялган оношлоход чухал юм. Энэ нь сийвэнгийн төмөр буурах, улаан эсэд протопорфирин ихсэх, трансферриний сатураци 15-20% болох, сийвэнгийн ферритин хэвийн эсвэл нэмэгдэнэ. Гэтэл үрэвслийн үед сийвэнгийн ферритиний агууламж суурь түвшнээсээ 3 дахин нэмэгддэг. Эдгээр өөрчлөлт нь цитокин болон гепсидиний нөлөөгөөр үүсэх бөгөөд төмрийн гол түлхүүр захицуулагч нь эритропоэзын үйлдэлтэй гормонууд байдаг. IL-1 нь EPO үүсэлтийг шууд бууруулдаг. Мөн IL-1 нь IFNγ-н ялгарлыг нэмэгдүүлдэг ба ясны чөмгийг EPO-д мэдрэг чанарыг IFN-γ дарангуйлдаг. Мөн TNF нь ясны чөмөгний стромын эсүүдээс INF-γ ялгарахыг дэмждэг үйлдэлтэй. Үрэвслийн үед гепсидин элгэнд  үүсэлт нь нэмэгдэж төмрийн шимэгдлийг болон нөөцөөс дайчлагдахыг дарангуйлдаг. Архаг гипопролифератив сонгомол анемитай үед төмрийн солилцоо өөрчлөгддөг. Анеми цаашдаа хөнгөнөөс дунд зэргийн богино амьдралтай улаан эс бүхий анеми болдог. Архаг үрэвслийн үед анхдагч өвчнөөс хамаарч анемийн онцлог илэрнэ. Жишээ нь хавдар- нормохром, нормоцит. Гэтэл ревматойдны артрит эсвэл архаг халдвар, сүръеэгийн үед микроцит, гипохром анеми үүснэ. Цочмог халдвар эсвэл үрэвсэлтэй холбоотой анеми нь хөнгөн боловч эрс мэдэгдэм байдаг. Цочмог халдварын үед гемоглобины төвшин 1-2 өдөрт 2-3 г/дл хүртэл буурдаг, энэ бол улаан эсийн задралтай холбоотой. Халууралт болон цитокин нь улаан эсийн мембраныг даралтанд тэсвэртэй болгодог.

Тест	Төмөр дутагдал	үрэвсэл	Бөөрний эмгэг	гипометаболик
Анеми	Хөнгөн-хүнд	Хөнгөн-хүнд	Хөнгөн-хүнд	Хөнгөн
MCV \fl\	60-90	80-90	90	90
Морфологи	Норм\микро	норм	Норм	норм
SI	<30	<50	Норм	=
TIBC	>360	<300	Норм	=
Сатураци \%\	<10	10-20	Норм	=
S.Ferritin г\л	<15	30-200	115-150	=
Төмрйин нөөц	0	2-4+	1-4+	=

Бөөрний эмгэгийн үеийн анеми

• EPO буурсанаас болж үүснэ
• Өвчний үе шатаас хамаарна
• Ретикулоцит буурна

Гипометаболик байдлын анеми

Дотоод шүүрлийн эмгэгтэй, бодисын солилцоо буурсан хүмүүст хөнгөн, дунд зэргийн гипопролифератив анеми үүснэ. Бөөрнөөс EPO ялгарахдаа О2 хэрэгцээг мэдэрч явагддаг, гэтэл О2-н төвшинг мэдэрдэггүй. Учир нь эдийн О2-н хэрэгцээ буурдаг.

• Дотоод шүүрлийн эмгэгийн үеийн анеми
• Уургийн дутагдлын анеми

Элэгний эмгэгийн анеми

Захын цусны түрхцэд өргөст эсүүд болон стомацит эсүүд илэрдэг. Стомацит эс гэдэг нь лецитин холестрол-ацитрансферазын дутагдлаас мембранд нь холестрол хэт их хуримтлагдсанаас үүсдэг. Улаан эсүүдийн амьдрах хугацаа богиноссон, EPO-ы үүсэлт хангалтгүй байна. Мөн фолат болон хоол тэжээлийн дутал илэрнэ.

Гипопролифератив анемийн эмчилгээ

Хоёр том хэлбэрийн эмчилгээ байдаг

1. Цус сэлбэх
2. Эритропоэтин

Эритропоэтин эмчилгээ

CKD-тэй өвчтөнд EPO-ийг 50-150 н/кг тунгаар 7 хоногт 3 удаа венд тарина. Хэрвээ төмөр нь хангалттай бол гемоглобин 4-6×7 хоногт 10-12 г/дл болно. Бай болсон гемоглобин төвшиндээ хүрсэн бол EPO-ийн тунгаа бууруулдаг. Хавдрын улмаас үүссэн анемид 300 н/кг-р 7 хоногт 3 удаа хийнэ энэ нь 60% үр дүнтэй байна. Удаан хугацааны үйлдэлтэй EPO-ийн бэлдмэл нь хатгалтын тоог бууруулдаг.