Орчны өөрчлөлтийн хариуд эсийн хэмжээ, тоо, фенотип, бодисын солилцооны идэвхи, эсвэл үйл ажиллагаанд гарч буй эргэх өөрчлөлтийг эсийн дасан зохицол (адаптаци) гэдэг. Дасан зохицлын хэд хэдэн тодорхой хэлбэр бий.

Стресст эс дасан зохицох

Түлхүүр ойлголт:

• Гипертрофи (хэт томрол): Эсийн болон эрхтний хэмжээ томрох бөгөөд эс нь хуваагдах чадваргүй эдэд явагддаг, ихэнхдээ ажлын ачаалал нэмэгдсний хариуд үүсдэг, механик стресс эсвэл бусад стрессийн хариуд үүссэн өсөлтийн хүчин зүйлсээр өдөөгддөг.
• Гиперплази (хэт олшрол): Даавар болон бусад өсөлтийн хүчин зүйлсийн хариуд тухайн эдийн эсийн тоо олшрох, агуулагдаж буй эсүүд нь хуваагдах чадвартай эсвэл үндсэн үүдэл эс агуулагддаг эсэд явагддаг.
• Атрофи (хатингаршил): Эс болон эрхтний хэмжээ жижгэрэх, тэжээлийн дутагдал эсвэл ашиглагдахгүйн улмаас эсийн бүтээн байгуулалт зогсож, нийлэгжил бууран эсийн эрхтэнцрүүдийн задрал нэмэгдсний дүнд үүсдэг.
• Метаплази: Удаан хугацааны стрессийн хариуд ялгаран хөгжсөн эсийн фенотип тухайн стресст илүү тэсвэртэй эсүүдээр солигдох, эдийн үүдэл эсүүдийн ялгаран хөгжлийн зам өөрчлөгдсний дүнд үүсдэг, үүний дүнд үндсэн үйл ажиллагаа буурах эсвэл хорт хавдар руу шилжих магадлал нэмэгдэж болно.

Эдгээр хэлбэрүүдийг тус тусад нь тодорхой өгүүлье.

Гипертрофи

Гипертрофи гэж эсийн хэмжээ томрохыг хэлдэг бөгөөд үүний үр дүнд тухайн эрхтний хэмжээ ч мөн томорно. Гипертрофи болж томорсон эрхтэнд шинэ эс үүсдэггүй, зөвхөн эсүүд нь томорсон байдаг. Хэмжээгээр томорсон эс дэх синтез (нийлэгжил) болон эс доторх бүтцийн бүрэлдэхүүн хэсгүүд мөн нэмэгдэнэ. Ямар нэг эрхтэн хэмжээгээр томроход эсийн гипертрофи болон гиперплази хамт оролцох боломжтой. Гипертрофи нь даавраар болон өсөлтийн хүчин зүйлээр сэдээгдсэнээр эсвэл ихэссэн үйл ажиллагааны шаардлагаар үүсгэгдсэн байдлаараа физиологийн эсвэл эмгэг гэсэн 2 төрлөөр тохиолдоно. Зүрхний болон араг ясны булчингийн хөндлөн судалт эсүүд хуваагдах чадвар хязгаарлагдмал тул гипертрофи болсноор ихэссэн бодисын солилцооны хэрэгцээгээ хангадаг. Булчингийн гипертрофийг өдөөдөг хамгийн нийтлэг шалтгаан бол түүнд ирэх ажлын ачаалал ихсэх юм. Жишээ нь: хүндийн хүчний дасгал хийж төмөр өргөж буй хүмүүст ачааллын хэрэгцээний үр дүнд тухайн хүний булчингийн ширхэгүүд томорсноор илүү их жинг дааж чаддаг. Зүрхний томролыг үүсгэгч нь хавхлагын дутагдал эсвэл гипертензи аль алины үед удаан хугацааны гемодинамикын ачаалал юм (зураг №1).

Зураг №1

Булчингийн эсэд уургийн нийлэгжил болон миофибрил (булчингийн ширхэг) хамт нэмэгддэг. Энэ нь миоцит тус бүрийн хүчний чадамжийг нэмэгдүүлснээр булчингийн ажил хийх чадамжийг өсгөдөг. Жирэмсэн үед умайн хамгийн их физиологийн өсөлт явагддаг нь эрхтэн даавраар өдөөгдөж томордог тод жишээ бөгөөд үндсэндээ булчингийн ширхэгийн гипертрофийн дүнд үүсдэг юм. Умайн гипертрофи нь гөлгөр булчингийн эс дэх эстроген рецептороор үйлдлээ үзүүлдэг эстроген дааврын үйлдлээр гөлгөр булчин дах уургийн нийлэгжил ихэсснээр эцэст нь эсийн хэмжээ томордог.

Гипертрофийн механизм

Эс дэх уургийн үүсэлт нэмэгдсний дүнд гипертрофи бий болдог. Гипертрофийн талаар зүрхэн дээр хийгдсэн судалгаануудад суурьлан ойлголт авч байгаагаар гипертрофи нь тодорхой цэгээс цааш гүнзгийрэхэд маш сонирхолтой байдал бий болдог. Зүрхний гипертрофийн эмгэг дасан зохицол бий болоход зүрхний дутагдал, хэм алдалт болон зүрхний гэнэтийн үхэлд хүргэдэг. Зүрхний гипертрофийн молекул эмгэг жам нь суурь 3 үе шаттай:

• Механиз ачааллын (авах ачааллын ихсэлтээр өдөөгддөг), өсөлтийн хүчин зүйлс (үүнд: TGF-β, инсулин төст өсөлтийн хүчин зүйл-1, фибробласт өсөлтийн хүчин зүйл), мөн судас идэвхит агентууд (ж нь: α-адренерги өсөлтийн хүчин зүйлс, эндотелин-1, ангиотензин II) эдгээрийн нэгдсэн үйлдэл үзүүлдэг. Үнэндээ механик ачаалал нь өөрөө өсөлтийн хүчин зүйлс болон агонистуудын үүсэлтийг сэдээдэг (зураг №2).

Зураг №2

• Эдгээр дохиоллууд эсийн мембранд байрлаж буй эсийн дотогш дохио дамжуулагч комплекс сүлжээг идэвхжүүлдэг. Энэхүү дохиог дамжуулагч биохимийн 2 зам булчингийн гипертрофи үүсэхэд оролцдог үүнд: фосфоинозитид 3-киназ (PI3K)/AKT зам (ж нь: дасгалаар өдөөгдсөн, гипертрофи зэргийн физиолит маш чухал гэдэг нь онолын хувьд тодорхойлогдсон) болон G-уураг хослолт рецептороор дамжсан дохио (өсөлтийн хүчин зүйлс болон судас идэвхит агентуудаар өдөөгдсөн болон эмгэг гипертрофит илүү чухал үүрэгтэй гэж үзэж байна).
• Эдгээр дохионы замууд транскрипцийн хүчин зүйлсийн иж бүрдлийг идэвхжүүлдэг тухайлбал GATA4, Т эсээр идэвхжсэн бөөмийн хүчин зүйл (NFAT), болон миоцитын хүчийг нэмэгдүүлэгч хүчн зүйл-2 (MEF2). Эдгээр транскрпцийн хүчин зүйлс бүгд гипертрофийн хариуд булчингийн уургийн нийлэгжлийг нэмэгдүүлдэг.

Насанд хүрэгчдээс ураг эсвэл нярайн аль ч үед агшигч уургуудын идэвхжилтэй гипертрофи мөн холбоотой байдаг. Жишээ нь: булчин гипертрофи болоход түүний миозины хүнд гинжний α-дэд хэлбэрүүд (α-изоформ) нь удаан, илүү хүчтэй агшилт гүйцэтгэх чадвартай β-дэд хэлбэрээр (β-изоформ) солигддог байна. Түүнээс гадна зөвхөн хөгжлийн эрт үед экспресллэгддэг зарим генүүд гипертрофи эсүүдэд дахин идэвхиждэг бөгөөд эдгээр генүүдийн бүтээгдэхүүнүүд эс стресст хариулахад оролцдог юм. Жишээ нь: тосгуурын натриуретик хүчин зүйлийн ген эмбриогенийн үеийн зүрхний тосгуур болон ховдолд экспресслэгдэг боловч төрсний дараа зохицуулгаар багасдаг. Харин зүрхний гипертрофи болоход тосгуурын натриуретик хүчин зүйлийн генийн экспресс нэмэгдсэн байдаг ажээ. Тосгуурын натриуретик хүчин зүйл бөөрөөр натрийг ялгарахыг өдөөдөг, цусны эзэлхүүнийг  болон даралтыг багасгадаг, эдгээрийн үр дүнд гемодинамикын ачааллыг бууруулахд оролцдог пептид даавар юм.

Зүрхний булчингийн масс ихэссэн ч ирж буй их ачааллыг зүрхний томролын (гипертофийн) механизм болон тохирох шалтгаан аль аль нь ч бай удаан хугацаанд тэсвэрлэж чаддагүй тул эцэстээ энэхүү тэсвэрлэх чадвар алдардаг. Энэ шатанд хэд хэдэн дордсон өөрчлөлт булчингийн ширхэгт гардгаас хамгийн чухал нь булчингийн ширхгийн (миофибрил) агшигч элементийн үгүйрэл болон задрал юм. Маш ноцтой тохиолдолд миоцитүүдийн үхэл бий болдог. Эдгээр олон өөрчлөлтийн үндсэн үр дүн нь зүрхний дутагдал байдаг бөгөөд энэ нь хэрвээ зүрхэнд ирж буй ачаалал буурахгүй бол стресст дасан зохицохын тулд эсийн чухал үйл ажиллагаанд гэмтэл хэрхэн явагддагийг харуулсан үзэгдэл юм. Үндсэн дохиоллын замд оролцдог NFAT, GATA4 болон MEF2 генүүдийг дарангуйлагч хэд хэдэн эмийг тухайн үр дагавраас сэргийлэх зорилгоор 1 эсвэл 2 үе шатат эмнэлзүйн туршилт хийж байна.

Гиперплази

Сэдээгчийн хариуд эрхтэн эсвэл эдийн эсийн тоо нэмэгдэхийг гиперплази гэдэг. Гиперплази болон гипертрофи ялгаатай үйл явц хэдий ч ихэнхдээ тэдгээр нь хамтдаа явагддаг нь ижил гадаад сэдээгчдээр үүсгэгддэг байх боломжтой. Хэрвээ тухайн эдэд агуулагддаг эс хуваагдах чадвартай тохиолдолд зөвхөн энэхүү эдийн эсийн тоо нэмэгддэг, өөрөөр хэлбэл зөвхөн хуваагдах чадвартай эдэд гиперплази явагддаг.  Энэ нь физиологийн эсвэл эмгэг байдлаар үүсч болно.

Физиологийн гиперплази

Дааврын эсвэл өсөлтийн хүчин зүйлийн идэвхжүүлэлтээр физиологийн гиперплази нөхцөлд бий болдог: энэ нь даавар мэдрэг эрхтнүүдийн үйл ажиллагааны чадамж нэмэгдэхэд; гэмтэл эсвэл этрхэн тайрагдсаны дараа дасан зохицолоор ургалтанд шаардлагатай байдаг. Дааврын гиперплазийн тод жишээ бол жирэмсэн үед болон өсвөр насны эмэгтэйн хөхний булчирхайлаг хучуурын пролифераци бөгөөд энэ үед мөн булчирхайлаг хучуур эсүүдийн томрол (гипертрофи) хамт явагддаг. Дасан зохицлоын гиперплазийн тод жишээ бол элэгний нөхөн төлжилтийн судалгаануудаас харагддаг юм. Элэгний нэг дэлбэнгээ тайруулсан хүний элэгний үлдсэн эсүүд удалгүй анхны хэмжээндээ хүртэл дахин төлжиж чаддаг (тусад нь сэдэв болгосон: Элэгний бүтэц, элэгний эсийн суурь ойлголт). Мөн чөмгөн дэх цус төлжилтөн дээр харагддаг.

Эмгэг Гиперплази

Даавар эсвэл өсөлтийн хүчин зүйл бай эсдээ зохисгүй эсвэл хэт их үйлчилснээс эмгэг гиперплазийн ихэнх хэлбэрүүд үүсдэг. Эндометрийн (умайн дотор давхарга) гиперплази нь даавраар үүсгэгдсэн гиперплазийн тод жишээ юм. Хэвийн үед өнчин тархины дааврууд болон өндгөвчний эстрогенээр өдөөгдсөн эндометрийн пролиферацийн идэвхи сарын тэмдгийн үед хурдан буурдаг. Энэ нь сарын тэмдгийн төгсгөлийн өмнөх ойролцоогоор 10-14 хоногт прогестероны төвшин нэмэгдсэнтэй холбоотой бий болдог. Гэвч зарим тохиолдол энэхүү прогестерон болон эстрогений хоорондох тэнцвэр алдагдснаар эстроген харьцангуй эсвэл туйлын хэмжээгээр ихэссний дүнд эндометрийн булчирхайн гиперплази үүсдэг.  Эмгэг гиперплазийн энэхүү хэлбэр нь сарын тэмдгийн эмгэг цус алдалтын нийтлэг шалтгаан юм. Түрүү булчирхайн хоргүй гиперплази бол андроген даавраар өдөөгдсний үр дүнд үүсэж буй эмгэг гиперплазийн өөр нэг жишээ юм. Эмгэг гиперплазийн эдгээр хэлбэрүүд эмгэг хэдий ч хэрвээ тус бүрийн дааврын идэвхжүүлэлтийг зогсоовол эргэх шинж чанартай, явцыг хянаж зогсоох боломжтой юм. Хавдрын үед генийн гажигшил үүсдгийн улмаас түүнийг хянах механизм зохисгүй эсвэл үр дүнгүй болж пролифераци хяналтгүй явагддаг. Тиймээс гиперплази хавдраас ялгаатай ч эмгэг гиперплази нь эцэстээ хавдрын пролифераци үүсэх боломжтой үндэс суурь болж болно. Жишээ нь эндометрийн гиперплазитай өвчтөнд эндрометрийн хавдар хөгжих эрсдэл нэмэгдсэн байдаг.

Зарим вирусын халдвар гиперплази үүсгэдэг онцлогтой тухайлбал папилломавирус (хүний хөхөнцөр вирус) нь арьсанд үү үүсгэдэг бол салстад хэд хэдэн хэт үржилтэт (гиперпластик) бүхий эмгэг үүсгэдэг. Энэ үед вирус нь эзэн биеийн эсийн пролиферацийг хянадаг уургийг саатуулагч хүчин зүйл юм. Эдгээр вирусээр үүсгэгдсэн пролиферацийн зарим гиперплази төст хэлбэрүүд нь хавдрын үүсгэвэр байдаг.

Гиперплазийн механизм

Гиперплази гэдэг нь гүйцэд боловсорсон эсүүд өсөлтийн хүчин зүйлээр идэвхжиж пролиферацид орох эсвэл зарим тохиолдолд эдийн үүдэл эсүүдээс шинэ эс үүсэлт нэмэгдэх юм. Жишээ нь элгийг хэсэгчлэн тайрсны дараа элгэнд өсөлтийн хүчин зүйлсийн үүсэлт нэмэгдэж үлдсэн хэсгийн эсүүд дээрх өсөлтийн хүчин зүйлийг хүлээн авагчтай (рецептор) холбогдож дохиоллын замыг идэвхжүүлснээр эсийг пролиферацийг сэдээдэг. Гэвч элэгний үрэвслийн зарим хэлбэрүүд эсийн гэмтлийг үүсгэснээр элэгний эсийн олшрох чадамж хүчин мөхөсддөг, энэ үед элгэн доторх үүдэл эсүүдээс гептоцитууд дахин үүсч болно.

Хатингаршил буюу атрофи

Эсийн хэмжээ болон тоо буурсны улмаас эд эсвэл эрхтний хэмжээ багасахыг атрофи буюу хатингаршил гэдэг. Атрофи нь физиологийн эсвэл эмгэгээр үүсч болно. Физиологийн атрофи үүсэх нь хэвийн үйл явц юм. Үр хөврөлийн зарим бүтэц тухайлбал нотохорд болон бамбай хэлний цорго (thyroglossal duct) ургийн хөгжлийн хугацаанд хатингаршдаг. Мөн төрсний дараа богино хугацаанд умайн хэмжээ жижгэрдэг нь физиологийн атрофийн өөр нэг жишээ юм.  Эмгэг атрофи үүсэх хэд хэдэн шалтгаан байдаг бөгөөд хэсэгчилсэн эсвэл ерөнхий байдлаар үүсч болно. Атрофийн нийтлэг шалтгаанд:

• Ачаалал буурах (ашиглагдаагүй хатингаршил). Яс хугарснаас гипс тавиулж хөдөлгөөн хязгаарлагдах, эсвэл өвчтөн бүрэн хэвтрийн байдалд байх зэргийн үед араг ясны булчин хурдан хатингаршдаг. Эсийн хэмжээ буурч эхэлсэн ч биеийн идэвхтэй байдлаа дахин үргэлжлүүлэхэд эргэн сэргэдэг. Өөрөөр хэлбэл атрофи нь эргэдэг өөрчлөлт юм. Хэрвээ ашиглагдахгүй байдал илүү удаан үргэлжилбэл араг ясны булчингийн ширхгийн тоо (апоптозын улмаас) төдийгүй хэмжээ буурдаг, мөн булчингийн атрофийн хамт ясны эргэн шимэгдэлт нэмэгддэг нь ашиглагдаагүйн остеопороз үүсгэдэг.
• Сэрэл үгүй байх (сэрэлгүйн атрофи). Араг ясны булчингийн үйл ажиллагаа болон хэвийн бодисын солилцоо нь мэдрэлжүүлэлтийн идэвхиэс хамаарч байдаг. Мэдрэл гэмтэхэд тухайн мэдрэлээр мэдрэлжүүлэгдэж буй булчингийн ширхгийн атрофи үүсдэг.
• Цусан хангамж буурах. Цусан хангамж бууруулдаг (ишеми) тухайлбал артерийн бөглөрөлтөт өвчний үед удаанаар цусан хангамжийн хомсдол бий болж үр дүнд нь тухайн тэжээгддэг эдийн атрофи үүсдэг. Насанд хүрэгчдийн амьдралын хожуу үед тархинд аажуу явцтай атрофи үүсч болдог бөгөөд үүний учир нь атеросклерозоор үүсгэгдсэн цусан хангамжийн бууралт юм. Үүнийг өтлөлтийн атрофи гэж нэрлэдэг бөгөөд бас зүрхэнд ч нөлөөлдөг.
• Тэжээл хангалтгүй байх. Уураг-калорын тэжээлийн алдагдалд хүнд зэргээр ороход (маразм) өөхөн эдийн нөөц зэрэг энергийн эх сурвалжууд хоосроход бараг булчингийн уургийг зарцуулсантай холбоотой атрофи үүсдэг. Энэ нь булчингийн сулралаар эмнэлзүйд илэрдэг (кахекси). Бас хавдартай болон архаг үрэвсэлт өвчинтэй хүнд кахекси үүсдэг. Үрэвслийн цитокин архаг үхжлийн хүчин зүйл (TNF) удаан хугацаанд хэт их үүсснээр липидийг бууруулж, хоолны дуршлыг бууруулснаар эцэст нь булчингийн атрофи үүсгэдэг.
• Дотоод шүүрлийн идэвхжүүлэлт үгүй байх. Хэд хэдэн дааварт хариулдаг эдүүд тухайлбал хөх, нөхөн үржихүйн эрхтнүүдийн хэвийн бодисын солилцоо болон үйл ажиллагаа нь дотоод шүүрлийн идэвхжүүлэлтээс хамаардаг юм. Тэгвэл цэвэршилтийн дараа эстрогений идэвхжүүлэлт үгүй болсноор умайн эндометр, үтрээний хучуур, болон хөхөнд физиологийн атрофи бий болдог.
• Даралт: Эд ямар нэг удаан хугацаагаар дарагдахад атрофи үүсдэг. Хоргүй хавдар томрох явцдаа хажуу хавдрын биш эдээ дарж атрофид оруулдаг. Энэ нөхцөлд масс бүхий эд тухайн эдийн цусан хангамжийг дарснаас цусан хангамжийн дутагдал үүсснээр атрофи бий болдог байж болзошгүй юм.

Үндсэн эсүүдийн атрофи бүхий өөрчлөлт эдгээх бүх нөхцөлд тодорхойлогддог. Эхний үр дүн нь эсийн хэмжээ жижгэрэх болон эс амьд үлдэхийн тулд бодисын солилцооны хэрэгцээгээ бууруулж болох тул эрхтэнцрүүдээ цөөрүүлдэг. Хатингаршсан булчингийн эсүүд цөөн тооны митохондри, миофиламент агуулдаг ба барзгар эндоплазмын торны хэмжээ буурсан байдаг.

Эс бодисын солилцооны зарцуулалтаа тэнцвэржүүлэхийн тулд цусан хангамж, тэжээл, эсвэл тэтгэгч идэвхжүүлэлтийн түвшингөө бага болгож шинэ тэнцвэрт байдлыг бий болгодог. Атрорфи бол буй эсүүд болон эдийн эхний үйл явц нь үйл ажиллагаагаа бууруулах боловч эцсийн үр дагавар нь эсийн үхэл юм. Хэрвээ цусан хангамжийн бууралтаар үүсгэгдсэн атрофи бол тодорхой тэсвэрлэх цэгийг давахад эсэд эргэшгүй гэмтэл үүсэх, цаашлаад үхэл (ихэнхдээ апоптоз)-ээр төгсдөг. Даавар хэрэглэсний дараа дотоод шүүрлийн эрхтнүүдэд атрофи үүсэх нь апаптозоор явагдах эсийн үхлээр явагддаг.

Атрофийн механизм

Эсийн уургийн задрал нэмэгдэхийн зэрэгцээ, уургийн нийлэгжил буурснаас атрофи бий болдог. Уургийн нийлэгжил буурах нь бодисын солилцооны идэвхи багассных юм. Тэжээлийн дутагдал болон ашиглагдахгүй байдал нь эсийн уургууд руу жижиг пептид убикуйтиныг холбогч убикуйтин лигаза энзимийг идэвхжүүлдэг байх боломжтой бөгөөд үүний дүнд эдгээр бай уургууд протеасомд задралд ордог. Өөрөөр хэлбэл убикуйтин нь протеасомд уураг задралд орох нөхцлийг бүрдүүлж өгдөг юм. Энэхүү зам уургийн задралыг нэмэгдүүлдэг нь бодисын солилцооны задрал давамгайлсан (катаболизм) янз бүрийн эмгэгүүдийн үед илэрдэг тухайлбал хавдрын тураал (кахекси) юм. Зарим эмгэгүүдийн үед атрофийн хамт аутофаги ихэсдэг бөгөөд энэ нь аутофагийн цэврүүний тоо нэмэгддэгээр илэрдэг. Аутофаги гэдэг нь өлсгөлөн эс тэжээлийн хангамжиндаа тохируулж өөрийн хэрэгцээгээ бууруулахын тулд дотоод бүрэлдэхүүнээ (эрхтэнцэр) идэх буюу задалж боловсруулах үйл явц юм. Аутофагийн цэврүүн доторх зарим үлдэгдэл нь бүр мөсөн боловсруулагдах эсвэл мембран холбоот үлдэгдэл бие байдлаар цитоплазмд үлдэж болно. Липофусцин мөхлөг бол үлдэгдэл биеийн жишээ юм. Хангалттай хэмжээгээр байгаа тохиолдолд тэдгээр нь эдийг бор өнгөтэй харагдуулдаг (үүнийн бор атрофи гэдэг). Эсийн гэмтлийн янз бүрийн хэлбэрүүдтэй холбоотой атрофи мөн үүсдэг.

Метаплази

Эдийн ялгаран хөгжсөн эсийн нэг хэлбэр өөр төрлийн эсээр солигддог эргэх шинж чанартай өөрчлөлтийг метаплази гэдэг. Ихэнхдээ дасан зохицлын үр дүнд үүсдэг бөгөөд тухайн өвөрмөц стресст мэдрэг эсийн нэг төрөл тухайн зохисгүй орчинд илүү тэсвэртэй өөр нэг төрлийн эсээр солигддог. Хамгийн нийтлэг тохиолддог эпителийн метаплази бол амсьгалын зам дах удаан хугацааны цочролын дүнд бортгон эс хавтгай хучуур эсээр солигдох юм (зураг 3). Удаан Жишээ нь: Архаг тамхичны цагаан мөгөөрсөн хоолой болон мөгөөрсөн хоолойн хэвийн цилиаржсан бортгон эпитель эсүүд давхар хавтгай эпитель эсүүдээр солигддог. Өөр жишээ бол шүлсний, нойр булчирхайн, цөсний цоргоны ялгаруулах цоргонд чулуу үүсснээс шүүрлийн хэвийн бортгон эпитель (хучуур) эсийн эгнээ давхар хавтгай хучуур эсээр метаплазийн дүнд солигдоход хүргэх боломжтой.

Витамин А-ийн (ретонийн хүчил) дутагдал амьсгалын замын хучуурт хавтгай эсийн метаплазийг үүсгэдэг. Эдгээр бүх жишээ нь тухайн эдийн өвөрмөц бортгон хучуур нь тухайн стрессийг тэсвэрлэх чадвар муу тул метаплазийн дүнд илүү тэсвэрлэх чадвартай давхар хавтгай хучуураар солигдож буй байдал юм. Гэхдээ хавтгай эсийн метаплазийн өөрчлөлт үнэ цэнэтэй бий болдог.  Амьсгалын замын эдгээр жишээ эпителийн илүү тэсвэртэй байдлыг бий болгож байгаа хэдий ч бортгон хучуурын цилиарын үйл ажиллагаагаараа болон салстын шүүрэл халдварын эсрэг, хамгаалах чухал механизм боловч дээрх метаплазийн дүнд энэхүү үйл ажиллагаа үгүй болдог. Тиймээс хучуур эсийн метаплази сайн, муу хоёр талтай ч ихэнх нөхцөлд зохисгүй өөрчлөлтийг авчирдаг. Түүгээр ч барахгүй метаплазийг үүсгэгч нөлөөлөл байнга үйлчлээд байвал метаплазид орсон хучуурууд хорт хавдрын эхлэл болдог. Тиймээс амьсгалын замд зонхилон тохиолддог хавдрын төрөл нь хавтгай эсийн гаралтай байдаг нь хэвийн бортгон эсүүд давхар хавтгай эсүүдээр метаплазийн дүнд солигдсоноос үүдэлтэй юм.

Хавтгай хучуураас бортгон хэлбэрийн хучуурын төрөлрүү метаплази явагдах боломжтой бөгөөд үүний жишээ бол ходоодноос сөргөж орсон хүчлийн нөлөөгөөр улаан хоолойн хавтгай хучуур эсүүд нарийн гэдэсний хучуур төст бортгон эсүүдээр солигдох буюу Барреттийн улаан хоолой юм. Үүний улмаас булчирхайлаг хавдар үүсгэх боломжтой (аденокарцинома).

Холбогч эдийн метаплази мөгөөрс, яс эсвэл өөхөн эдэд (мезенхимал эдэд) явагддаг буюу хэвийн үед агуулагддаггүй элемент үүсэхийг холбогч эдийн метаплази гэж хэлдэг. Жишээ нь булчинд яс үүсэх буюу энэ үед булчинд үрэвсэл явагдснаас калцижилт үүсдэг, ховор тохиолдолд булчингийн завсар хурсан цус калцижиж яс бий болдог. Метаплазийн энэхүү хэлбэр нь дасан зохицлын үед ажиглагддагүй бөгөөд эс эсвэл эдийн гэмтэл үүссэн тохиолдолд үүсэх боломжтой.

Метаплазийн механизм

Метаплазийн үед аль хэдийнээ ялгаран хөгжсөн эсийн фенотипэд өөрчлөлт үүсдэггүй, харин тухайн эдийн үүдэл эсэд дахин програмчлал бий болсноор хэвийн үед өөр эдэд байдаг эсвэл ялгаран хөгжөөгүй мезенхимийн эсүүд холбогч эдэд илэрдэг.

Метаплазийн өөрчлөлт нь эдгээр үүсгэвэр эсүүд шинэ замаар ялгаран хөгжсөний үр дүн юм. Тухайн эгнээний эс рүү үүдэл эсүүд ялгаран хөгжих нь эсийн орчин дах цитокин, өсөлтийн хүчин зүйлс, болон эсийн гаднах матриксийн бүрэлдэхүүнээр дохио үүсгэгдснээр өдөөгддөг. Эдгээр гадны идэвхжүүлэгчид нь генийн экспрессийг өдөөснөөр өвөрмөц ялгаран хөгжил рүү эсүүдийг чиглүүлдэг.

Витамин А (ретинойк хүчил)-ийн илүүдэл эсвэл дутагдлалтай хүнд транскрипцийн хүчин зүйлийн зохицуулга алдагдал ба метаплази хоорондоо шууд хамааралтай нь харагддаг. Эдийн үүдэл эсүүдээс прогенитор эс ялгаран хөгжихийг чиглүүлж нөлөөлдөг эс доторх бөөмийн ретинойд рецептороор ретинойк хүчил генийн транскрипцийг шууд зохицуулдаг. Бусад гадаад стрессүүд хэрхэн метаплазийг үүсгэдэг нь тодорхойгүй боловч эсийн ялгаран хөгжихийг зохицуулдаг транскрипцийн хүчин зүйлсийн идэвхижлийг ямар нэг байдлаар өөрчилж байгаа нь тодорхой юм.

Эх сурвалж:

Kumar, Abbas, Aster “Adaptations of Cellular Growth and Differentiation” Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 9th eddition Elsevier 2015 year