Шээс хөөдөг эмүүд нь нилээд нийтлэг хэрэглэгддэг эмүүдэд багтдаг. Эдгээр эмүүд нь нефроны өөр өөр талбайд натри болон усны эргэн шимэгдэлтийг бууруулснаар шээсээр натри болон усны ялгаралтыг ихэсгэдэг. Шингэний сөрөг баланс үүсгэх чадвартай байдаг тул янз бүрийн эмгэгүүд ялангуяа хавант байдал болон гипертензийн эмчилгээнд шээс хөөх эмүүдийг нийтлэг хэрэглэж байна.

Үйлдлийн механизм

Шээс хөөх эмүүд нь натрийн эргэн шимэгдэлтийг бууруулах үйлдэл үзүүлж буй талбайн ялгаатай байдлаараа ерөнхий 4 үндсэн ангид хуваагддаг [1, 2]:

• Гогцоонд үйлчилдэг диуретикууд нь Генлийн гогцооны өгсөх өргөн хэсэгт үйлчилдэг
• Тиазид хэв шинжийн диуретикууд дистал сувганцар болон цуглуулах хэсэгт (холтослогийг цуглуулах сувгийн эхэн хэсэгт гэж таамагладаг) үйлчилдэг
• Кали хөөдөггүй диуретикууд нь холтослогийн цуглуулах сувганцрын альдостерон мэдрэг үндсэн эсүүдэд үйлчилдэг
• Ацетазоламид болон маннитол нь проксимал сувганцрын хэсэгт бага хэмжээгээр үйлчилдэг

Шээс хөөх эмийн үйлдлийн талбай
Тиазид
Карбон ангидроз даранугйлагч
Гогцоонд үйлчлэгч
К хадгалагч

Шээс хөөх эмийн үйлдлийг ойлгохын тулд юуны түрүүнд натрийн эргэн шимэгдэлтийн ерөнхий механизмыг мэдэх шаардлагатай. Натрийг зөөвөрлөдөг эс тус бүр базолатерал гадаргуудаа Na-K-ATP-аз шахуургыг агуулдаг [3]. Эдгээр шахуурга нь 2 үндсэн үйл ажиллагааг гүйцэтгэдэг: системийн цусны эргэлтрүү натрийн эргэн шимэх, болон эс дэх натрийн хэмжээг харьцангуй бага төвшинд хадгалах. Эдгээрийн үр дүнд зөөвөрлөгч тусламжтайгаар концентрацийн зөрүүг зохистойгоор багасгаж эсрүү орох натрийн нэвчих боломж хангагддаг.

Натрийн ион эсийн мембраны 2 давхар липидэн давхаргыг чөлөөтэй нэвчиж чаддагүй тул натрийн суваг эсвэл зөөвөрлөгчөөр заавал зуучлагддаг. Нефроны хэсэг тус бүр 1 эсвэл илүү сонгодог натрийг эргэн оруулах механизмтай байдаг нь диуретик эмүүд өөр өөр хэсэгт үйлчилж ангилагдах үндэс болдог.

Мөн нефроны аль талбайд үйлчилж байгаагаараа шээс хөөх хүч нь үндсэндээ тодорхойлогдоно. Шүүгдсэн натрийн ихэнх нь проксимал сувагт (ойролцоогоор 60-65 %) болон Генлийн гогцоонд (20 %) эргэн шимэгддэг. Тиймээс ойрын хэсэгт үйлчилдэг диуретикууд тухайлбал карбон ангидраз даранугйлагч ацетазоламид зэрэг нь харьцангуй их хэмжээний натри болон усыг шээстэй хөөгдөхийг өдөөдөг байх боломжтой юм. Гэхдээ үүний үр дүнд дистал сувагт их хэмжээний шингэн хүрснээр ялангуяа Генлийн гогцоонд их болон дистал сувганцарт бага зэргийн шимэгдэлт  явагдаснаар тэр бүр үр дүн нь харагддагүй. Генлийн гогцоонд үйлчилдэг диуретикыг удаан хугацаанд хэрэглэхэд амьтан дээрх судалгаагаар дистал сувганцрын гипертрофи болон дистал сувганцрын эсүүдэд Na-K-АТФ-аз-ийн идэвхжил нэмэгдэлтийн аль аль илэрсэн байна [6-8]. Гогцоонд үйлчилдэг диуретикаар удаан хугацаанд эмчилсний дараа тиазидын бүлгийн эм хэрэглэж плацебо бүлэгтэй харьцуулахад шээсний гаралт ихэсдэг нь хүнд мөн адил үйл явц явагддагийг харуулдаг (зураг 1) [9].

Зураг 1

Гэхдээ цуглуулах болон дистал сувганцрын эргэн шимэх чадвар харьцангуй хязгаарлагдмал бөгөөд ихэнх нөхцөл байдал, гогцоонд үйлчилдэг диуретикын натриуретикийн үр дүн ноцтойгоор буурдаггүй [2].

Гогцоонд үйлчилдэг дуретик

Гогцоонд үйлчилдэг диуретикуудыг (фуросемид, буметанид, торсемид болон этакрины хүчил) дээд тунгаар хэрэглэхэд гломерулаар шүүгдсэн натрийн 20-25% хүртэл нь ялгарахад хүргэх боломжтой [1, 10]. Эдгээр эмүүд өгсөх өргөн хэсгийн тархилаг болон холтослог талд үүнд: дистал сувганцрын эхэн хэсгийн макула денса эсүүдэд үйлчилдэг. Эдгээр талбайн тус бүрд, нийт 4 талбайд люминал мембран дах идэвхтэй Na-K-2CL зөөвөрлөгчийн тусламжтай натрийг эргэн оруулдог (зураг 2) [1, 5, 11, 12].

Зураг 2

Гогцоонд үйлчилдэг диуретикууд энэ зөөвөрлөгч дээрх хлорийн талбай дээрх эргэн шимэгдэлтийг бууруулж өрсөлдөх чанартай [12, 13]. Гогцоонд үйлчилдэг диуретикуудын эмчилгээ өндөр тунгаар венийн судсаар хийгдэхэд ховор тохиолдолд энэхүү котранспортерийн дотор чихэнд байдаг изоформ дарангуйлагдснаар чих хордуулах (ототокситик) нөлөө илэрдэг.

Гогцоонд үйлчилдэг диуретикууд бөөрөнд калцийн зохицуулгад чухал нөлөөтэй. Генлийн гогцоонд калци эс завсрын замаар болон NaCL-ийн зөөвөрлөгчөөр үүсгэгдсэн цахилгаан химийн зөрүүний дагуу анхдагч идэвхгүйгээр эргэн шимэгддэг [14, 15]. Үүний үр дүнд калцитай параллелаар NaCL-ийн эргэн шимэгдэлт дарангуйлагддаг бөгөөд энэ бүлгийн эмүүд калцийн ялгаралтыг нэмэгдүүлдэг. Тиймээс өнгөрсөн үед фуросемидыг өндөр тунгаар хэвийн натрийн хлоридын уусмалтай хольж гиперкалциемийг эмчлэхэд хэрэглэдэг байсан. Эзэлхүүнийг нэмэгдүүлэх нь одоо болтол чухал бөгөөд бусад эмүүд тухайлбал бифосфанатууд энэ нөхцөлд гогцоонд үйлчилдэг диуретикуудыг сайн орлож байна.

Үүний санаа зовоох асуудал нь калциурийн үр дүнд нефрокалциноз буюу бөөрний чулуу үүсгэх боломжтой байдал юм. Дутуу нярайд гогцоонд үйлчилдэг диуретикууд калцийн ялгаралтыг 10 дахинаас илүү их өдөөх боломжтой тул юуны түрүүнд эдгээр хүндрэл тэмдэглэгдэж байна [16, 17].

Тиазид диуретикууд

Тиазид диуретикууд дистал сувганцарт [1, 2, 18-20], дистал сувганцрын төгсгөлд холбогдох сегментэд [21] болон холтослогийн цуглуулах сувганцарт [22-24]  эн тэргүүнд натрийн зөөвөрлөлтийг дарангуйлдаг. Эдгээр хэсгүүдэд Генлийн гогцооноос шүүгдэж үлдсэн багахан хувь нь эргэн шимэгддэг тул тиазидууд гогцоонд үйлчилдэг диуретикуудаас бага натриуретик нөлөөтэй  байдаг бөгөөд дээд дунгаар өгөхөд шүүгдсэн натрийн ихэнхдээ 3-5%-ийн эргэн шимэгдэлтийг дарангуйлдаг [1, 2]. Цаашид холтослогийн цуглуулах сувганцарт натрийн эргэн шимэгдэлт нэмэгдсэнээр үр дүн нь хязгаарлагддаг байж болзошгүй [7, 25]. Эдгээр онцлогуудаасхарахад тиазидууд хавант байдлын эмчилгээнд бага туслах боловч илэрхий шингэн хөөх шаардлагагүй буюу болгоомжлох  хүндрэлгүй гипертензийн үед хэрэглэхэд эргэлзээгүй үр дүнтэй юм.

Дистал нефронд тиазид мэдрэг натрийн оролт нь сөрөг Na-CL-ийн хам зөөвөрлөгчөөр зуучлагддаг [1, 18, 21]. Na-CL хам зөөвөрлөгчдийн (зураг 3) хамт бага зэргийн параллелаар Na-H болон CL-HCO3 солигч сувгууд эдгээр талбайд NaCL-ийн шимэгдэлтэнд хариулдаг [1, 21, 26]. Өөрөөр хэлбэл Na-CL-ийн котранспортерыг тиазидууд дарангуйлдаг.

Зураг 3

Тиазидууд зөөвөрлөгч дээрх хлорийн талбайд өрсөлдөж хоблогдсноор эдгээр сегментүүдэд NaCL-ийн эргэн шимэгдэлтийг дарангуйлдаг [27, 28]. Эдгээр эмүүдийн зарим (тухайлбал хлоротиазид) нь мөн  карбонангидразыг зориуд дарангуйлсан үед ойрын сувганцарт натрийн зөөвөрлөлтийг багахан бууруулдаг [11, 29].  Энэ нь диурез дэх хэвийн бус оролцоо ч ойрын сувганцраас хэт их шингэн алдагдахад Генлийн гогцоо натрийн эргэн шимэгдэлтээ ихэсгэж байдлыг засдаг [19].

Генлийн гогцоонд үйлчилдэг диуретиктай ижил тиазидууд калцийг зохицуулах үйлдэлтэй [30]. Дистал сувганцар бол нефроны калцийг идэвхтэй шимдэг үндсэн талбай ч үр дүн нь натрийн зөөвөрлөлтөнд хамааралгүй юм [14]. Тиазидууд энэ хэсэгт натрийн эргэн шимэгдэлтийг дарангуйлдаг хэдий ч, нэмэлтээр калцийн эргэн шимэгдэлтийн нэмэгдүүлдэг [31]. Мөн калийг хадгалагч (калийг шээсээр ялгаруулдаггүй) амилорид (amiloride) холтослогийн цуглуулах сувганцарт калцийн эргэн шимэгдэлтийн өдөөдөг [31]. Энэхүү клцийн ялгаралт бууруулах үйлдлийг нь гиперкалциурийн үе дэх дахилтат бөөрний чулуу үүсэлтийн эмчилгээнд хэрэглэх бүрэн боломжтой. Энэхүү гипокалциури нь эс доторх байдал болон цахилгаан потенциалд диуретикээр өдөөгдсөн өөрчлөлт үүссэнтэй холбоотой юм [32, 33].

Кали хадгалагч диуретикууд

Кали хадгалагч 4 диуретик (амилорид, триамтерен, сперонолактон болон эплеренон) эм нь холтослогийн цулгуулах сувганцрын (хөхлөг эсвэл иннер тархилагийн цуглуулах цоргонд үйлчилдэг байх боломжтой) үндсэн эсүүдэд үйлчилдэг [1]. Эдгээр хэсгүүдэд натрийн эргэн оролт нь альдостерон мэдрэг натрийн сувгаар явагддаг (зураг 4) [34, 35].

Зураг 4

Анионгүйгээр катион натрийн эргэн шимэгдэлт нь устөрөгчийн ион болон калийн ялгаралтын (кали өвөрмөц сувгаар) дэмжлэгтэйгээр сувгийн хөндийн сөрөг цахилгаан градиент үүсгэдэг. Энэ талбайд натрийн эргэн шимэгдэлтийг дарангуйлахад кали болон устөрөгчийн ионы ялгаралт буурснаар гиперкалиеми болон бодисын солилцооны ацидоз үүсдэг [1, 2].

Кали хадгалагч диуретикууд 2 өөр механизмаар үндсэн эсүүд дэх нээлттэй натрийн ионы сувгийг бууруулдаг.

• Амилорид болон триамтерен нь натрийн ионы сувгийн идэвхийг шууд бууруулдаг катионууд боловч минералкортикойдын рецепторт нөлөөлдөггүй. Өөр нэг катион болох триметоприм антибиотикыг өндөр тунгаар хэрэглэхэд (ж нь: AIDS-тай өвчтөнд пневмоцист кариний пневмониа-ийн эмчилгээнд хэрэглэх) кали хадгалагч диуретиктай ижил үйлдэл үзүүлдэг.
• Спиронолактон болон эплеренон нь минералкортикойд рецепторыг өрсөлдөж дарангуйлдаг [36, 37]. Эплеренон нь спиронолактоноос дотоод шүүрлийн гаж нөлөө маш багатай, илүү сонгомол рецептор дарангуйлагч юм. Спиронолактон болон эплереноныг анхдагч альдостеронизмтай эсвэл минералкортикойдуудын рецепторыг хориглосноор хэт их альдостероны зүрхэн дэх сөрөг нөлөөллийг бууруулах боломжтой учраас зүрхний дутагдалтай өвчтнүүдэд онцгой заалт болгон хэрэглэдэг.

Кали хадгалагч диуретикууд харьцангуй сул натриуретик идэвхи бөгөөд хамгийн дээд нь шүүгдсэн натрийн 1-2%-ийг л  ялгарахыг өдөөдөг [1]. Тиймээс калийн алдагдлын зэргийг бууруулах зорилгоор гогцоонд үйлчилдэг болон тиазид диуретиктай хамт илүү нийтлэг хэрэглэдэг [1, 2].

Амилоридыг литигээр өдөөгдсөн нефрогений диабет инсипидусын үед полиури болон полидипсийн эмчилгээнд хэрэглэхэд бас үр дүнтэй [39].

Амилорид нь триамтеренээс илүү зохимжтой байдаг. Учир нь гиперкалиемигаас бусад сөрөг нөлөө цөөтэй, өдөрт нэг удаа хэрэглэдэг. Триамтереныг харьцуулахад бөөрн хордуулах нөлөөтэй [40], кристаллури болон шохойжилт (өвчтнүүдийн хагаст) [41], болон ховор тохиолдолд триамтерены чулуу [42] эсвэл стреройд бус үрэвслийн эсрэг эм хамт хэрэглэх [43, 44] буюу сувганцар дотор кристал хуримтлагдах нь бөөрний цочмог дутагдал хүргэж болзошгүй. Эдгээр чулуу нь ялангуяа чулуу үүссэн өвчний өгүүлэмжтэй өвчтөнд илүү тохиолддог.

Эплеренон – нь спиронолазтоноос илүү зохимжтой. Эплеренонд минералкортикойд рецепторт өвөрмөц чанарыг бий болгосноор дотоод шүүрлийн гаж нөлөөг бууруулсан (ж нь: геникомасти, биений юмны алдагдал, бэлгийн сулрал, болон бэлгийн дур буурах). Эдгээр гаж нөлөө нь эстроген болон прогестероны рецепторт сонгомол бусаар холбогдсоноор үүсдэг.

Ацетазоламид

Ацетазоламид нь ойрын хэсэгт бикарбонат, натри болон хлорийн эргэн шимэгдэлтэнд чухал үүрэгтэй оролцдог карбонангидразын идэвхийг дарангуйлдаг. Үр дүнд нь NaCL болон NaHCO3 агентуудын шээсээр ялгаралтыг үүсгэдэг. Гэхдээ 2 шалтгаанаар харьцангуй бага диурез үүсгэдэг:

• Ойрын сувганцраас хэт их шингэн гарахад ихэнх нь дистал хэсэгт ялангуяа Генлийн гогцоонд эргэн засагддаг.
• Шээс хөөх үйлдэл нь шээсэнд бикарбонат алдагдсанаас бодисын солилцооны хүчилшлийг аажмаар бууруулдаг.

Бодисын солилцооны суурьшилт бүхий хавантай өвчтөнд ацетазоламидыг үндсэн заалт болгон хэрэглэдэг [47]. Энэхүү бикарбонатыг хөөдөг нөлөө нь уушигны архаг өвчний гиперкапнитай өвчтөнд чухал эмчилгээ байх боломжтой.

Маннитол

Маннитол нь эргэн шимэгддэгүй сахар архи шиг осмос диуретик үйлдэлтэй тул натри болон усны ойрын сувганцар болон илүү чухал нь Генлийн гогцоонд эргэн шимэгдэхийг дарангуйлдаг [48, 49]. Генлийн гогцоонд харьцангуй усны диурезийг натри болон калийн ихээхэн алдагдалтай үүсгэдэг [48].

Маннитолын гипертоник шинж чанар нь юуны түрүүнд цусны эзэлхүүнийг барих, цаашид эзэлхүүнийг ихэсгэснээр зүрхний дутагдлын үеийн уушигны хаванг түргэтгэх тул хавангийн үед хэрэглэхгүй. Мөн 2 өөр механизмаар сийвэнгийн осмосыг эмнэлзүйд чухлаар ихэсгэдэг.

• Биеийн ус давамгай шээсээр алдагддаг, хэрвээ алдагдал нөхөгдөхгүй бол усны хомсдол болон гипернатриемид хүргэдэг [50].
• Гипертоник маннитол сийвэнгийн осмосыг шууд нэмэгдүүлснээр бөөрний дутагдалтай өвчтөнийг тогтоон барих (retained) боломжтой. Энэ нөхцөлд осмосын зөрүүний дагуу эсээс ус гарч сийвэнг шингэрүүлснээр натрийн агууламжийг бууруулах болно [51]. Энэ нь гипонатриеми биш юм.

Вазопрессин рецептор антагонист

Вазопрессин рецептор антагонистууд (бас акуаретик гэдэг) антидиуретик дааврын үйлдлийг дарангуйлснаар сонгомлоор усны диурезийг үүсгэдэг. Эдгээр эмүүдийг сийвэнгийн натрийн хэмжээг нэмэгдүүлж усыг багасгах зорилгоор гипонатриемийн эмчилгээнд хэрэглэдэг бөгөөд хавангийн эмчилгээнд хэрэглэхгүй.

Эх сурвалж:

1. Rose BD. Diuretics. Kidney Int 1991; 39:336.
2. Hropot M, Fowler N, Karlmark B, Giebisch G. Tubular action of diuretics: distal effects on electrolyte transport and acidification. Kidney Int 1985; 28:477.
3. Katz AI. Distribution and function of classes of ATPases along the nephron. Kidney Int 1986; 29:21.
4. Wright FS. Flow-dependent transport processes: filtration, absorption, secretion. Am J Physiol 1982; 243:F1.
5. Greger R, Velázquez H. The cortical thick ascending limb and early distal convoluted tubule in the urinary concentrating mechanism. Kidney Int 1987; 31:590.
6. Ellison DH, Velázquez H, Wright FS. Adaptation of the distal convoluted tubule of the rat. Structural and functional effects of dietary salt intake and chronic diuretic infusion. J Clin Invest 1989; 83:113.
7. Stanton BA, Kaissling B. Regulation of renal ion transport and cell growth by sodium. Am J Physiol 1989; 257:F1.
8. Scherzer P, Wald H, Popovtzer MM. Enhanced glomerular filtration and Na+-K+-ATPase with furosemide administration. Am J Physiol 1987; 252:F910.
9. Loon NR, Wilcox CS, Unwin RJ. Mechanism of impaired natriuretic response to furosemide during prolonged therapy. Kidney Int 1989; 36:682.
10. Stanton BA, Kaissling B. Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased Na delivery. II. Na+ and K+ transport. Am J Physiol 1988; 255:F1269.
11. Hebert SC, Reeves WB, Molony DA, Andreoli TE. The medullary thick limb: function and modulation of the single-effect multiplier. Kidney Int 1987; 31:580.
12. O’Grady SM, Palfrey HC, Field M. Characteristics and functions of Na-K-Cl cotransport in epithelial tissues. Am J Physiol 1987; 253:C177.
13. Amsler K, Kinne R. Photoinactivation of sodium-potassium-chloride cotransport in LLC-PK1/Cl 4 cells by bumetanide. Am J Physiol 1986; 250:C799.
14. Bronner F. Renal calcium transport: mechanisms and regulation–an overview. Am J Physiol 1989; 257:F707.
15. Friedman PA. Basal and hormone-activated calcium absorption in mouse renal thick ascending limbs. Am J Physiol 1988; 254:F62.
16. Hufnagle KG, Khan SN, Penn D, et al. Renal calcifications: a complication of long-term furosemide therapy in preterm infants. Pediatrics 1982; 70:360.
17. Short A, Cooke RW. The incidence of renal calcification in preterm infants. Arch Dis Child 1991; 66:412.
18. Velázquez H, Wright FS. Effects of diuretic drugs on Na, Cl, and K transport by rat renal distal tubule. Am J Physiol 1986; 250:F1013.
19. Kunau RT Jr, Weller DR, Webb HL. Clarification of the site of action of chlorothiazide in the rat nephron. J Clin Invest 1975; 56:401.
20. Plotkin MD, Kaplan MR, Verlander JW, et al. Localization of the thiazide sensitive Na-Cl cotransporter, rTSC1 in the rat kidney. Kidney Int 1996; 50:174.
21. Shimizu T, Yoshitomi K, Nakamura M, Imai M. Site and mechanism of action of trichlormethiazide in rabbit distal nephron segments perfused in vitro. J Clin Invest 1988; 82:721.
22. Terada Y, Knepper MA. Thiazide-sensitive NaCl absorption in rat cortical collecting duct. Am J Physiol 1990; 259:F519.
23. Rouch AJ, Chen L, Troutman SL, Schafer JA. Na+ transport in isolated rat CCD: effects of bradykinin, ANP, clonidine, and hydrochlorothiazide. Am J Physiol 1991; 260:F86.
24. Leviel F, Hübner CA, Houillier P, et al. The Na+-dependent chloride-bicarbonate exchanger SLC4A8 mediates an electroneutral Na+ reabsorption process in the renal cortical collecting ducts of mice. J Clin Invest 2010; 120:1627.
25. Garg LC, Narang N. Effects of hydrochlorothiazide on Na-K-ATPase activity along the rat nephron. Kidney Int 1987; 31:918.
26. Stanton BA. Cellular actions of thiazide diuretics in the distal tubule. J Am Soc Nephrol 1990; 1:832.
27. Tran JM, Farrell MA, Fanestil DD. Effect of ions on binding of the thiazide-type diuretic metolazone to kidney membrane. Am J Physiol 1990; 258:F908.
28. Hoover RS, Poch E, Monroy A, et al. N-Glycosylation at two sites critically alters thiazide binding and activity of the rat thiazide-sensitive Na(+):Cl(-) cotransporter. J Am Soc Nephrol 2003; 14:271.
29. Boer WH, Koomans HA, Dorhout Mees EJ. Acute effects of thiazides, with and without carbonic anhydrase inhibiting activity, on lithium and free water clearance in man. Clin Sci (Lond) 1989; 76:539.
30. Sutton RA. Disorders of renal calcium excretion. Kidney Int 1983; 23:665.
31. Costanzo LS. Localization of diuretic action in microperfused rat distal tubules: Ca and Na transport. Am J Physiol 1985; 248:F527.
32. Gesek FA, Friedman PA. Mechanism of calcium transport stimulated by chlorothiazide in mouse distal convoluted tubule cells. J Clin Invest 1992; 90:429.
33. Nijenhuis T, Hoenderop JG, Loffing J, et al. Thiazide-induced hypocalciuria is accompanied by a decreased expression of Ca2+ transport proteins in kidney. Kidney Int 2003; 64:555.
34. Frindt G, Sackin H, Palmer LG. Whole-cell currents in rat cortical collecting tubule: low-Na diet increases amiloride-sensitive conductance. Am J Physiol 1990; 258:F562.
35. Sansom S, Muto S, Giebisch G. Na-dependent effects of DOCA on cellular transport properties of CCDs from ADX rabbits. Am J Physiol 1987; 253:F753.
36. Kleyman TR, Cragoe EJ Jr. The mechanism of action of amiloride. Semin Nephrol 1988; 8:242.
37. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium-sparing diuretics. Ren Physiol 1987; 10:198.
38. Abdallah JG, Schrier RW, Edelstein C, et al. Loop diuretic infusion increases thiazide-sensitive Na(+)/Cl(-)-cotransporter abundance: role of aldosterone. J Am Soc Nephrol 2001; 12:1335.
39. Batlle DC, von Riotte AB, Gaviria M, Grupp M. Amelioration of polyuria by amiloride in patients receiving long-term lithium therapy. N Engl J Med 1985; 312:408.
40. Sica DA, Gehr TW. Triamterene and the kidney. Nephron 1989; 51:454.
41. Fairley KF, Woo KT, Birch DF, et al. Triamterene-induced crystalluria and cylinduria: clinical and experimental studies. Clin Nephrol 1986; 26:169.
42. Carr MC, Prien EL Jr, Babayan RK. Triamterene nephrolithiasis: renewed attention is warranted. J Urol 1990; 144:1339.
43. Farge D, Turner MW, Roy DR, Jothy S. Dyazide-induced reversible acute renal failure associated with intracellular crystal deposition. Am J Kidney Dis 1986; 8:445.
44. Weinberg MS, Quigg RJ, Salant DJ, Bernard DB. Anuric renal failure precipitated by indomethacin and triamterene. Nephron 1985; 40:216.
45. Woolfson RG, Mansell MA. Does triamterene cause renal calculi? BMJ 1991; 303:1217.
46. LEAF A, SCHWARTZ WB, RELMAN AS. Oral administration of a potent carbonic anhydrase inhibitor (diamox). I. Changes in electrolyte and acid-base balance. N Engl J Med 1954; 250:759.
47. Preisig PA, Toto RD, Alpern RJ. Carbonic anhydrase inhibitors. Ren Physiol 1987; 10:136.
48. Seely JF, Dirks JH. Micropuncture study of hypertonic mannitol diuresis in the proximal and distal tubule of the dog kidney. J Clin Invest 1969; 48:2330.
49. Mathisen O, Raeder M, Kiil F. Mechanism of osmotic diuresis. Kidney Int 1981; 19:431.
50. GIPSTEIN RM, BOYLE JD. HYPERNATREMIA COMPLICATING PROLONGED MANNITOL DIURESIS. N Engl J Med 1965; 272:1116.
51. Aviram A, Pfau A, Czaczkes JW, Ullmann TD. Hyperosmolality with hyponatremia, caused by inappropriate administration of mannitol. Am J Med 1967; 42:648.