Халуунд цохиулалт гэдэг нь биеийн үндсэн температур 40 градусаас дээш нэмэгдэж төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагаа алдагдсаны улмаас дэмийрэл, ухаан алдалт эсвэл кома үүсдэг онцлогтой аминд аюултай эмгэг юм. Биеийн хэмийг хангалттай буулгасан, эрчимтэй эмчилгээ хийснээс үл хамааран халууны цохиулалтын улмаас ихэнх өвчтөн нас барах, мөн амьд үлдэгсэд оршмол мэдрэлийн гэмтэлтэй үлдэж болзошгүй. Өвчний Хяналт болон Сэргийлэлтийн Төвөөс гаргасан мэдээнээс харахад 1979-1997 оны хооронд хэт халууны улмаас 7000 хүн нас барсан байна. Нас баралт бүрийн тохиолдлыг бүс нутгийн дулааны долгионтой хамт нэмэгдэх тул халууны хэлбэлзлийн эрчим болон давтамжийг таамаглах боломжтой.

Магадгүй халууны шокийн уургийн нийлэгжлийн алдагдал болон цочмог үеийн хэт өндөр хариу урвал хавсарснаас биеийн халууны зохицуулга алдагдасны дүнд халуунд цохиуулалт үүсч буй нь  сүүлийн 10 жилд хийгдсэн судалгаануудаас харагдаж байна. Эзэн биеийн бүлэгнэлт, үрэвслээр дулаанд үзүүлж буй хариу урвал болон халууны эс хордуулах нөлөөний хоорондох бүрдэл үйл явдлаас үүдэн олон эрхтний гэмтэл үүсдэг. Энэхүү сэдэвт халуунд цохиулалтын патогенез, эмгэг физиологийг хүргэж байна. Халууны эмгэгүүдийн ангилал, оношилгоо, ялган оношилгоо, эмнэлзүй, менежментийг тусад нь сэдэв болгон оруулах болно.

Нэр томъёоны тайлбар

Халууны долгион (heat wave) – Дараалсан 3 буюу түүнээс олон өдөр агаарын хэм 32,2⁰C хэмээс дээш байх

Халууны стресс (heat stress) – Халуун орчин ялангуяа биеийн хүчний ажил хийж буйтай холбоотой зовиур үүсэлт болон физиологийн ачаалал

Халуунд цохиулалт (heat stroke) – Халуунд цохиулалт гэдэг нь биеийн үндсэн температур 40⁰С- с дээш нэмэгдэж төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагаа алдагдсаны улмаас дэмийрэл, ухаан алдалт эсвэл кома үүсдэг онцлогтой хүнд зэргийн эмгэг

Халууны туйлдал (heat exhaustion) – Биеийн үндсэн хэм хэвийн эсвэл хэвийнээс бага эсвэл үл ялиг нэмэгдсэн (>37⁰C боловч <40⁰C) байж болно, эмнэлзүйд толгой өвдөнө, толгой эргэнэ, сэтгэл түгшинэ, булчин суларч бие сульдана, ихээхэн цангана; Хүчтэй биеийн хүчний дасгал эсвэл өндөр халуун орчинд байснаас биеийн ус болон давсны хоосрол болсноос хөнгөн эсвэл дунд зэргийн эмгэг

Гипертерми – Дулааныг зарцуулах (сарниулах) механизм суларснаас гипотламаусын дулааны үндсэн цэг (set point) нэмэгдснээс биеийн хэм нэмэгдэх (эм эсвэл өвчний улмаас), эсвэл гадна (орчин эсвэл зориуд) эсвэл дотоод (бодисын солилцооны) халуунаар үүсэх

Олон эрхтний-үйл ажиллагааны алдагдлын хам шинж – Хямрал (инсульт) тухайлбал гэмтэл, сепсис эсвэл халууны цохилтын дараа нэгээс олон эрхтэн тогтолцооны үүсэх үргэлжилсэн өөрчлөлт

Тодорхойлолт ба тархалт

Халуунд цохиулалт гэдэг нь биеийн үндсэн температур 40 градусаас дээш нэмэгдэж төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагаа алдагдсаны улмаас дэмийрэл, ухаан алдалт эсвэл кома үүсдэг онцлогтой аминд аюултай эмгэг юм. Халуунд цохиулалт нь өндөр хэмтэй орчноор (сонгодог, буюу биеийн хүчний ачаалалгүй, халуунд цохиулалт гэж нэрлэдэг) эсвэл эрчимтэй дасгал хийсний (биеийн хүчний ачааллын халууны цохилт гэж нэрлэдэг) улмаас үүсдэг.

Халуун хамааралт нас баралт янз бүрээр тодорхойлогддог учраас, мөн энэхүү эмгэг оношлогдоггүйн улмаас халуунд цохиулалтын тархалтын мэдээлэл тодорхой бус байдаг. Нэгдсэн улсын хотуудад халууны улиралд 100,000 хүн амд 17,6-26,5 тохиолддог. Ихэнх хүн ам бага насанд эсвэл өтөл насандаа, ядуу болон нийгмээс тусгаарлагдсан хүмүүс сонгодог халууны цохилтонд өртдөг ажээ. Харин Саудын Араб-д улирлын чанартай ч 100,000 хүн амд 22-250 тохиолдол бүртгэгддэгээс нас баралт барагцаагаар 50% гэж тооцоологдож байна.

Саудын Арабад халууны туйлдлын тохиолдол дээрхээс ялгаатай нь 100,000 хүн амд 450-1800 түүнээс ч их байдаг. Харин яагаад зарим хүмүүс халуунд хөнгөн эмгэгээр (халууны туйлдал) хариулж байхад, бусад нь халууны цохилт давшингуй үүсдэг нь тодорхойгүй. Халууны цохилтонд өртөмтгий генетикийн хүчин зүйл тодорхойлогдох боломжтой бөгөөд цитокины энкод, бүлэгнэлтийн уургууд, болон халууны шокын уураг нь халууны стрессэд дасан зохицоход оролцдог байж болзошгүй генүүд гэж үзэж байна.

Патогенез

Халууны цохилтын патогенезийг ойлгохын тулд халууны стрессэд үзүүлэх системийн болон эсийн хариу урвалыг ойлгосон байх ёстой. Эдгээр хариу урвалд: халууны зохицуулга (цаг уурт дасан зохицох), цочмог үеийн хариу урвал, болон халууны шок уургийн үүсэх хариу урвал багтана.

 Халуун зохицуулга

Биеийн халуун бодисын солилцоогоор үүсэх, мөн гадна орчноос авдаг. Энэхүү халууны хэт ачааллыг хуваарьлан биеийн хэмийг 37°C-т хадгалах ёстой байдаг, энэ үйл явцыг халуун зохицуулга гэж нэрлэдэг. Цусны хэм 1°C –аас багаар нэмэгдэхэд гипоталамаусын халуун зохицуулагч төвд дохио дамжуулагч захын болон гипоталамусын халууны рецептор идэвхжиснээр биеийн гадарга руу халсан цусны эргэлтийг нэмэгдүүлдэг. Арьсны судаснууд симпатикийн идэвхжлээр тэлснээр минутанд 8 литр хүртэл цус арьсаар урсан өнгөрнө. Мөн цусны хэм нэмэгдэхэд хөлс гарч эхэлдэг.

Хэрвээ биеийн гадаргуун эргэн тойрон дах агаар усаар ханаагүй байгаа бол хөлс ууршиж биеийн гадаргууг сэрүүцүүлэх болно. 1,7 мл хөлс ууршихад 1 ккал халууны энерги зарцуулагддаг. Хуурай орчинд хамгийн үр дүнтэй бөгөөд энэ орчинд нэг цаг хөлс ялгарахад ойролцоогоор 600 ккал халууны энергийг сарниулдаг ажээ. Халууны зөрүү хөлсний ууршилтаар тогтворжих нь халуун биеэс орчин руу ялгаралтаар нөхцөлддөг. Цусны хэм нэмэгдэснээр зүрхний цохилтыг олшруулж, зүрхний минутын эзэлхүүнийг нэмэгдүүлдэг, мөн амьсгалын минутын вентиляцийг ихэсгэдэг. Халууныг сарниулж хэмийг буулгахын тулд арьс болон булчин руу төвөөс цусны эргэлтийн шунт үүсэж, весцирал цусны эргэлт ялангуяа нарийн гэдэс болон бөөрний цусны эргэлт буурна. Хөлсөөр цагт 2 литр буюу түүнээс дээш хэмжээний давс болон ус алдагдах боломжтой тул биеийн халуун зохицуулгыг дэмжиж биеийн үндсэн давсыг нэмэлтээр хэрэглэж тэнцвэржүүлсэн байх ёстой. Шингэн алдалт болон давсны хоосрол нь халуун зохицуулгыг алдагдуулдаг.

Цаг уурт дасан зохицолт

Өмнө тэвчишгүй байсан буюу амь насанд аюул учирч байсан халууны төвшинд аюулгүй байдлыг ханган дарааллуулан ажиллуулахад дасан зохицол үүсэж халуун орчин дах ажлын гүйцэтгэл амжилттай нэмэгддэг. Хэдэн долоо хоног халуунд дасан зохицох процессийг хэрэгжүүлэхэд зүрх судасны гүйцэтгэл нэмэгдэж, ренин-ангиотензин-альдостероны тогтолцоо идэвхжиж, бөөр болон хөлсний булчирхайгаар давс ялгаралт багасаж тус тус дасан зохицолд оролцдог бол нөгөө талаас хөлс ялгаруулах чадамж нэмэгдэж, сийвэнгийн эзэлхүүн ихсэж, түүдгэнцрийн шүүлтийн хурд нэмэгдэж, мөн рабдомиолизэд тэсвэржилтийн чадамжийг нэмэгдүүлж дасан зохицдог.

Цочмог үеийн хариу урвал

Халууны стресст цочмог үеийн хариу урвал нь эдийн гэмтлийн эсрэг хамгаалах болон нөхөн төлжилтийг сэдээдэг эндотель эс, лейкоцит, болон эпитель эсүүдийн хамтарсан урвал юм. Интерлейкин-1 нь идэвхтэй дасгалаар өдөөгдсөн системийн үрэвлийн медиатор гэдгийг анх мэдсэн. Эндогений болон орчны халууны хариуд цитокины янз бүрийн хэлбэрүүд үүсдэгийг одоогоор тогтоогоод байна.

Цитокинууд халууралт, лейкоцитоз, цочмог үеийн уургийн нийлэгжил нэмэгдэх, булчингийн катаболизм, гипоталамус-өнчин тархи-бөөрний дээрх булчирхайн хэлхээний идэвхжил, мөн лейкоцит болон эндотель эсүүд идэвхжихэд зуучилдаг. Халууны стрессийн үед интелейкин-6 үүсэж үрэвслийн цитокинуудын түвшинг хянаснаар хэсэг газрын болон системийн үрэвслийн хариу урвалыг зохицуулдаг байна. Мөн ил-6 нь хүчилтөрөгч өвөрмөц урвалын бүтээгдэхүүнийг болон идэвхижсэн лейкоцитээс уураг задлагч энзим ялгарахыг дарангуйлдаг цочмог үеийн үрэвслийн эсрэг уургуудыг элгэнд үүсэхийг өдөөдөг. Бусад цочмог үеийн уургууд эндотель-эс хоорондын адгези, пролифераци, болон ангиогенезийг идэвхжүүлдэг, тиймээс эдгэрэлт болон нөхөн төлжилтөнд оролцдог. Дасгалд цочмог үеийн хариу урвалаар хэсэг газар үрэвсэл эхлэхэд хүний булчингийн эсэд ил-6-ийн генийн энкодийн экспресс нэмэгдсэн байдаг боловч цусны моноцитэд нэмэгддэгүй. Үрэвслийн хариу урвалын системийн үйл явц нь хоёрдогч бөгөөд бусад эсүүд тухайлбал моноцитууд оролцдог. Сепсис үүсэхэд мөн энэхүү ижил дарааллаар үүсдэг байна.

Халууны Шок Хариу

Бараг бүх эсүүд гэнэтийн халуунд халуун-шок уураг буюу стресс уургууд үүсгэж хариулдаг байна. Халуун-шокийнн уургийн экспресс нь генийн транскрипцийн төвшинд эн тэргүүнд хянагддаг. Халууны стрессийн үед нэг буюу түүнээс олон халууны шокийн транскрипцийн хүчин зүйлүүд халуун-шок элементтэй холбогдож халуун-шокийн уургийн транскрипцийн экспрессийн хэмжээг нэмэгдүүлдэг. Халуун-шокын уураг нэмэгдсэнээр үхлийн, халууны стрессийн үе шатанд, хоёрдогч тэвчлийн байдлыг үүсгэж эсийг амьдрах боломжийг бүрдүүлдэг. Ин виво орчинд лабораторын амьтанд гипертермийн, артерийн гипотензийн, болон тархины ишемийн эсрэг эсийг тэвчилтэй болгож хамгаалдаг. Халуунд цохиулалтын гэмтлийн эсрэг хамгаалалтанд галд өртөж эмчлүүлсний дараа тархинд хуримтлагддаг халуун-шокийн уураг 72 хамааралтай нь судлагджээ.

Халууны стрессээс Халуунд цохиуулалт болох процесс

Халуун зохицуулгын алдагдал, цочмог үеийн хэт хариу урвал, мөн халуун-шокийн уургуудын экспрессийн өөрчлөлтүүд нь халууны стрессээс халуунд цохиулалт үүсэх үйл явцал оролцдог байх боломжтой.

Халуун зохицуулгын алдагдал

Хүнд зэргийн халууны стресст хэвийн зүрх судас дасан зохицохдоо зүрхний минутын эзлэхүүнээ 20 л минут хүртэл нэмэгдүүлдэг ба төвийн цусны эргэлтээс захын эргэлт рүү халсан цусыг шилжүүлдэг. Давс болон шингэн хомсдох, зүрх-судасны эмгэг, эсвэл зүрхний үйл ажиллагааг саатуулдаг эм хэрэглэж байгаа бол зүрхний минутын эзлэхүүн нэмэгдэх боломжгүй тул халууны тэсвэл буурдаг, бөгөөд үүний дүнд халуунд цохиулалтанд өртөмхий болдог.

 Цочмог үеийн хэт хариу урвал

Энэ үед хоол боловсруулах замын үрэвслийн хариу урвал явагддаг байх болзошгүй юм. Хэт их дасгал эсвэл гипертермийн үед дотор эрхтэний  цусны эргэлт ажиллаж буй булчин болон арьс руу шилждэг нь гэдэсний хэт нэвчүүлэлтийн ишеми үүсэхэд хүргэдэг. Энэ нь амьтны загвар дээр олон нотлогдсон боловч хүнд нотолгоо байхгүй. Халууны стресс бодисын солилцооны хэрэгцээг нэмэгдүүлж, мөн дотор эрхтэний  цусны урсгалыг бууруулж нарийн гэдэс, элэгний гипоксийг өдөөснөөр хүчилтөрөгч өвөрмөц ыолон азот өвөрмөц урвалыг их хэмжээгээр үүсэхэд хүргэснээр салстын гэмтлийг хурдасгадаг.

Сармагчинд халууны стресс үүсгэж биеийн үндсэн хэмийг 40°C болгоход гэдэсний хөндийгөөс цус руу эндотоксинууд ордог бөгөөд биеийн хэм нэмэгдэх тусам эндотоксины нэвчилт ихэсдэг байна. Ийнхүү эндотоксеми үүсснээр гемодинамикыг тогтворгүй болгох, мөн үхэлд ч хүргэж болзошгүй юм. Халууны стрессийн өмнө анти-эндотосин эсрэгбие хэрэглэхэд гемодинамикын тогтворгүйжилт суларч, үр дагавр нь сайжирдаг тул халууны стрессээс халуунд цохиулалт үүсэх үйл явцад эндотоксин оролдог гэж үзэх сэжүүр болдог. Хэт их дасгалын дараа хүний цусанд цочмог үеийн уургууд, үрэвслийн цитокинууд болон эндотоксин их хэмжээтэй илэрдгийг тогтоосон. Гэдэсний нэвчимхий чанар нэмэгдэх нь хүчилтөрөгчийн хэрэгцээний хамгийн дээд хязгаарын 80% буюу түүнээс дээш хэмжээгээр дасгал хийсэн тамирчдад тохиолддог.

Дүгнэхэд халууны стресстэй холбоотой хэсэг газрын болон системийн хямрал тухайлбал дотор эрхтэний гипоперфуз, гэдэсний хориг болон дархлааны эмгэгшил үүсдэг. Энэхүү эмгэгшил нь эндотоксин цус руу орох нөхцлийг бүрдүүлж, эндотель эсийн идэвхжилийг өдөөснөөр үрэвслийн цитокинуудын үүсэлтийг нэмэгдүүлдэг, мөн эндотелийн судас идэвхит хүчин зүйлс тухайлбал азотын оксид болон эндотелин ялгардаг. Халууруулагч цитокинууд болон эндотелиэс үүссэн хүчин зүйлс аль аль нь халууны үндсэн цэгийг (Set point) нэмэгдүүлснээр хэвийн халуун зохицуулгыг алдагдуулдаг. Энэ нь гипотензи, гипертерми болон халууны цохилтын явцыг түргэсгэдэг байна.

Халуун-Шокийн хариу урвалын эмгэгшил

Халууны-Шок уургуудын төвшин нэмэгдэж халуун, ишеми, гипокси, эндотоксин, болон үрэвслийн цитокинуудаар эсийг гэмтэхээс хамгаалдаг. Халууны стресст өртсөн хүний булчингийн эд, цусны моноцит, болон сийвэнгийн шинжилгээгээр тухайлбал халууны шокийн хариу ин виво орчинд үүсдэг. Халуунд цохиулалт үүсэхэд дасан зохицолт болох халууны шокийн хариу урвал цуцдаг гэж үзэж байна. Халуун-шокийн уургуудын нийлэгжилт багасах нөхцөлд ( жишээ нь: Наслалт, халуун нөхцөлд дасан зохицолт алдагдах, мөн зарим генетикийн полиморфизм) халууны стрессээс халуунд цохиулалт үүсэхэд түлхэц болдог байж болох юм.

Зураг №1

Эмгэг физиологи

Гипертермитэй холбоотой эзэн биеийн үрэвслийн болон цус бүлэгнэлтийн хариу урвал, мөн халууны эс шууд хордуулах урвалаас нягт уялдаатай физиологийн цочмог эмгэгшлийн улмаас олон эрхтний – үйл ажиллагааны алдагдлын хам шинж үүсэхийг (ж нь: цусны эргэлтийн алдагдал, гипокси, мөн бодисын солилцооны хэрэгцээ нэмэгдэх) халуунд цохиулалт гэдэг. Тиймээс энэхүү байдал нь бичил эргэлтийн цусны урсгалын алдагдал үүсгэснээр эдийн болон судасны эндотелийн гэмтлийг бий болгодог (зураг 2).

Зураг №2

Халуун

Эсийн эгнээ болон амьтны загварын судалгаануудад халуун нь эсийг шууд гэмтээдэг гэж үздэг. Гэмтлийн хүндийн зэрэг нь халууны ноцтой дээд хэмжээ, халууны үргэлжилсэн хугацаа болон хэмжигдэх түвшингээс хамаарч эдийн гэмтлийг үүсгэх болно. Сүүн тэжээлтнүүдэд ойр үхэлд хүргэх болон үхүүлэх халууны ноцтой дээд хэмжээ янз бүр юм. 41,6-42°C –д 45 минутаас 8 цаг байхад хүнд ноцтой халууны дээд хэмжээ болдог.

Хэт их хэм (49-50°C) нь 5 минутаас бага хугацаанд бүх эсийн бүтцүүдийг сөнөрөлд оруулж, эсийн үхжил үүсгэдэг. Харин бага хэмд эсийн үхэл апоптозоор ихэнхдээ явагддаг. Халуунаар өдөөгдсөн апоптозын эмгэг жам тодорхойгүй байсаар байгаа хэдий ч халуун-шок уургийн үүрэг нь түүнээс хамгаалах билээ.

 Цитокинууд

Үрэвслийн цитокинууд (хавдар үхжлийн хүчин зүйл- α (TNF- α), интерлейкин-1β, интерферон- γ) болон үрэвслийн эсрэг цитокинууд (интерлейкин-6, уусамтгай TNF рецептор р55 болон р75, интерлейкин-10) –ийн сийвэн дэх түвшин халуунд цохиулалттай хүнд нэмэгдсэн байдаг бол хэвийн хэмд бие нь сэрүүн буй хүнд эдгээр хүчин зүйлсийн супресс үүсдэггүй. Интерлейкин-6 болон TNF рецепторийн түвшин халуунд цохиулалтын хүндийн зэрэгтэй хамааралтай байдаг.

Үрэвслийн болон үрэвслийн эсрэг цитокинуудын хоорондах тэнцвэр алдагдах нь үрэвсэл хамааралт гэмтэл эсвэл тэсвэртэй дархлаа дарангуйлагдалт аль алиныг нь үүсгэдэг байж болох юм. Халуунд цохиулсан өвчтөн дэх цитокины хариу урвалын динамиксудалгаанууд хараахан хийгдэж амжаагүй байгаа боловч эдгээр механизмын хамтдаа чухал байх боломжтой.

Халуунд цохиулсан өвчтнүүдэд халдварын тархалт өндөр болдог. Амьтны загвар дээрх судалгаагаар интерлейкин-1 болон TNF-α-ийн системийн болон хэсэг газрын (төв мэдрэлийн системд)  үүсэлт халууны цохилтоор өдөөгддөг нь харагдсан. Үрэвслийн эдгээр цитокинууд нэмэгдэх нь гавлын дотоод даралт ихсэлт, тархины цусан хангамжийн бууралт, мөн мэдрэлийн хүнд зэргийн гэмтэлтэй хамааралтай байдаг.

Амьтныг халуунд цохиулахын өмнө интерлейкин-1 рецептор антагонист эсвэл кортикостеройдыг өгөхөд  мэдрэлийн гэмтлийг бууруулж, артерийн гипотензиэс сэргийлж, мөн амьдрах чадварыг нэмэгдүүлсэн байна.

Бүлэгнэлтийн эмгэг ба Эндотель эсийн гэмтэл

Эндотель эсийн гэмтэл болон бичил судасны тархмал тромбоз нь халуунд цохиулалтын үндсэн илрэл юм. Тийм учраас судсан дотор түгмэл цус бүлэгнэлт болон судасны эндотел эсийн эмгэгшил халууны цохилтын чухал эмгэг жамын механизм байж болох юм. Бүлэгнэлтийн болон фибринолизийн молекул маркеруудыг хамруулсан судалгаанууд бүлэгнэлтийн эмгэгшлийн эрт шатанд зааглагддаг.  Халууны цохилтын эхлэл цус бүлэгнэлтийн идэвхжилтэй давхцдаг бөгөөд энэ үед тромбин-антитромбин III бүрдэл болон уусамтгай фибриний мономер илэрдэг, мөн С уураг, S Уураг, антитромбин III хэвийн доод хэмжээнд байдаг. Фибринолиз мөн өндөр идэвхижсэн бадйаг нь плазминогений төвшин буурч, Д димер болон плазмин- α₂-антиплазмины бүрдлийн түвшин нэмэгдсэн байдгаар харагддаг. Биеийн үндсэн хэмийг хэвийнжүүлэхэд фибринолиз дарангуйлагддаг бөгөөд бүлэгнэлт үргэлжлэн идэвхждэггүй, энэхүү бүлэгнэлтийн өөрчлөлтийн загвар сепсисийн үед мөн илэрдэг.

Эндотель эс нь судасны тонус болон нэвчимхий чанарыг хянадгийг (“Цусны судасны үйл ажиллагааны суурь” сэдвээс дэлгэрүүлэн уншина уу), цагаан эсийн хөдөлгөөнийг зохицуулдгийг (“Цагаан эсийн трансмиграци” сэдвийг уншина уу), мөн прокоагулянт ба антикоагулянт бодисуудын тэнцвэрийг хадгалдгийг бид мэдэх билээ. Тэгвэл гипертерми нь ин виво орчинд протромботик байдлыг өдөөж, судасны нэвчимхий чанарыг ихэсгэж, мөн адгезив молекулын эсийн гадаргууд илчлэгдэхийг нэмэгдүүлж, уусамтгай хэлбэрийг нь багасгадаг. Вон Веллибрандын хүчин зүйл агентын, тромбомодулин, эндотелин, азотын оксидын метаболитууд, уусамтгай Е селектин болон эсийн доторх адгезив молекул-1 бодисуудын цусан дах түвшин халууны цохилттой өвчтөнд өссөн байдаг. β₂-интегриний нийлэгжилийн зохицуулагч цусанд эргэлдэж буй лимфоцитын гадаргуу дээрх CD11a –ийг бууруулж зохиуулдаг бол CD11b-ийг нэмэгдүүлдэг онцлогтойг халуунд цохиулсан өвчтний шинжилгээнд тэмдэглэгдсээр байгаа тул эндотель эс цагаан эстэй харилцан үйлчилж идэвхждэг гэж үзэж байна.

Эмнэлзүйн болон бодисын солилцоон илрэл

Халуунд цохиулалт гэсэн онош тавихад -гипертерми болон төв мэдрэлийн тогтолцооны үйл ажиллагааны алдагдал- гэсэн 2 шинж илэрсэн байх ёстой (хүснэгт 3).

Биеийн үндсэн хэм 40-47°C хооронд байх боломжтой. Тархиын үйл ажиллагааны алдагдал үргэлж хүнд байдаг боловч үл мэдэг алдагдалтай байх боломжтой, зохисгүй зан авиртай эсвэл шийдвэр гаргах чадвар буурсан байдлаар илэрч болох ч  өвчтөн дэмийрэл эсвэл илэрхий комын байдалтай байдаг. Таталт үүсэх боломжтой, ялангуяа сэрүүцүүлэх үед тохиолддог. Бүх өвчтөнд тахикарди болон гипервентиляци байдаг. Сонгодог эсвэл хэт их ачааллын дулааны цохилтын аль аль нь артерийн карбон ди оксидын хэмжээг 20 мм.муб-аас доош болгодог.

Өвчтнүүдийн 25% нь гипотензитэй байдаг. Хэт их ачааллын бус дулааны цохилттой өвчтөнд үргэлж амьсгалын суурьшилт илэрдэг. Харин хэт их ачааллын дулааны цохилттай өвчтөн бараг бүгд амьсгалын суурьшилт болон сүүн хүчлийн ацидоз аль алинтай нь байдаг. Гипогликеми байх нь ховор. Гиперкалциеми болон гиперпротейнеми, рефлексийн гемоконцентрацижилт ба тохиолдох боломжтой. Хэт их ачааллын дулаанд цохиулалттай хүнд рабдомиолиз, гиперфосфатеми, гипокалциеми, болон гиперкалиеми нь өвчтнийг бүрэн хөргөсний дараа чухал байдал байж болох юм.

Дулаанд цохиулалтын ихэнх тохиолддог ноцтой хүндрэл нь олон эрхтний үйл ажиллагааны алдагдлын ангилалд багтдаг. Үүнд: энцефлопати, рабдомиолиз, бөөрний цочмог дутагдал, амьсгалын цочмог дистресс хам шинж, зүрхний булчингийн гэмтэл, элэгний эсийн гэмтэл, нарийн гэдсэний ишеми эсвэл шигдээс, нойр булчирхайн гэмтэл, болон цусархагшлын хүндрэл ялангуяа илэрхий тромбоцитопени бүхий судсанд цус түгмэл бүлэгнэлт  ордог.

Эх сурвалж

Abderrezak Bouchama, M.D., and James P. Knochel, M.D. “Heat stroke” N Engl J Med 2002; 346:1978-1988June 20, 2002DOI: 10.1056/NEJMra011089